本研究以西伯利亚白刺（Nitraria sibirica Pall.）愈伤组织为试验材料,研究了不同浓度外源Ca²⁺(0,5,10,15 mmol·L^-1)对不同浓度盐胁迫(50,100,150,200 mmol·L^-1)下白刺愈伤组织的生长、膜质过氧化程度、抗氧化酶系统、渗透调节物质、离子含量及膜离子泵活性的影响,讨论了白刺愈伤组织的耐盐机制和外源Ca²⁺的调控作用,得出以下结论:（1）随盐浓度的升高,白刺愈伤组织的相对生长率,相对含水量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性呈先升高后降低趋势,细胞膜透性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物酶（POD）活性及渗透调节物质则逐渐增加。盐浓度不高于150 mmol·L^-1时,外源加入浓度不高于10 mmol·L^-1的Ca²⁺,可以有效提高白刺愈伤组织相对生长率、相对含水量和抗氧化酶活性,减少电解质的流失,降低MDA含量,增加渗透调节物质含量,且这种趋势随Ca²⁺浓度的增加持续上升。施加高浓度Ca²⁺(>10 mmol·L^-1)对白刺愈伤组织生理指标无明显缓解作用,甚至产生了不同程度的抑制作用,干扰了其正常的生理活动。结果表明,适宜浓度的外源Ca²⁺能有效减缓盐胁迫对白刺愈伤组织造成的损伤,过量应用Ca²⁺无明显的缓解作用,甚至会表现出抑制作用。（2）随盐胁迫浓度的升高,白刺愈伤组织中Na⁺和Cl^-的含量显著提高,K⁺和Ca²⁺的含量则逐渐减少。外源Ca²⁺的加入有效地抑制了白刺愈伤组织对Na⁺和Cl^-的吸收,提高了对K⁺和Ca²⁺的吸收,有效降低了愈伤组织中Na⁺含量,从而提高了K⁺/Na⁺,Ca²⁺/Na⁺的比值,使无机离子可以作为渗透调节剂来维持细胞渗透压,表明外源Ca²⁺能够调控植物细胞中的Na⁺水平,缓解盐胁迫对植物造成的伤害。（3）盐胁迫能显著影响白刺愈伤组织质膜H⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase的活性,在NaCl浓度≤150 mmol?L^-1时其活性逐渐增加,随后降低。随外源Ca²⁺浓度的升高,质膜H⁺-ATPase活性呈先上升后下降趋势,NaCl浓度≤100 mmol?L^-1时,在Ca²⁺浓度为5 mmol?L^-1时达到最大值,当NaCl浓度>100 mmol?L^-1时,质膜H⁺-ATPase活性在Ca²⁺浓度为10 mmol?L^-1时达到最大值,随后降低。质膜Ca²⁺-ATPase活性随Ca²⁺浓度增加而持续升高。说明西伯利亚白刺愈伤组织在盐胁迫下通过提高质膜上的离子泵活性,将Na⁺排出细胞,降低了细胞内的盐害离子浓度,保护了细胞的结构与功能,维持了膜系统的稳定性。一定浓度的外源Ca²⁺可有效提高离子泵活性,从而提高植物抗盐性。