目的：本研究意在初步的探讨 TRADD/ULF/ARF信号通路以及其下游的功能蛋白在D-gal诱导的听皮层衰老中的表达情况，以及其可能发挥的作用机制。　　方法：选取2月龄的SD雄性大鼠90只，并随机对半分为两个组，拟老化组和对照组：拟老化组大鼠给予8周的皮下注射D-gal处理，剂量为500mg/Kg/天，对照组大鼠则给予8周的皮下注射0.9%生理盐水，剂量与前相同。造模结束以后，将以上两个组随机分为三个亚组：4月龄组（造模后0个月）；10月龄组（造模后6个月）；16月龄组（造模后12个月）。每组共有SD大鼠15只。每个组SD大鼠处死前测量每只老鼠的ABR阈值；处死后，运用比色方法检测血清中T-SOD活性的变化；通过透射电镜来观察SD大鼠中枢听皮层神经元超微结构的变化；运用rt-PCR的方法检测中枢听皮层神经元细胞中线粒体DNA常见缺失（CD）的改变；运用TUNEL凋亡染色法检测中枢听皮层神经元细胞的凋亡水平；运用 western blot检测中枢听皮层细胞中TRADD/ULF/ARF信号通路以及其下游的功能蛋白的表达含量；运用rt-PCR检测中枢听皮层细胞中TRADD,ULF mRNA的表达水平;运用免疫组化染色的方法检测中枢听皮层细胞中TRADD的分布与表达情况。　　结果：①ABR检测显示：在相同年龄段的实验组与对照组相比较，相同频率的 ABR阈值无明显的统计学差异；②酶标仪比色法测量结果显示，4月龄，10月龄与16月龄组SD大鼠，实验组与对照组相比，T-SOD的活性降低。③透射电镜结果显示，通过观察各组 SD大鼠听皮层神经元细胞的细胞核，细胞器以及神经髓鞘发现，同年龄组拟老化组相比 NS组大鼠，发生细胞核变得不规则，染色质固缩，线粒体肿胀，以及神经脱髓鞘等退行性改变出现的时间要更早一些，程度也更明显。④rt-PCR检测中枢听皮层细胞中CD的改变，结果显示，各个年龄段，实验组与对照组相比，其CD的缺失率明显的升高，并具有明显的统计学差异。⑤TUNEL凋亡检测显示，10月龄与16月龄组 SD大鼠，实验组与对照组相比，凋亡的神经元细胞数量升高，差异具有统计学意义。⑥WB的结果显示，TRADD，ARF,P53蛋白在各个年龄段拟老化组的表达均高于对照组，ULF,MDM2蛋白则在各年龄段实验组的表达量均低于对照组，其差异具有统计学意义。⑦rt-PCR检测结果显示，TRADD mRNA在各年龄段实验组的表达水平均高于对照组，而 ULF mRNA的表达水平均低于对照组，均具有统计学差异。⑧免疫组织化学染色显示，TRADD在听皮层神经元细胞中表达于细胞核，其蛋白在各个年龄段拟老化组的表达量均高于对照组。　　结论：①.高剂量的D-gal皮下注射导致了听皮层神经元凋亡数量的增加，CD缺失率的升高，抗氧化应激能力的下降，有效的促进了大鼠听皮层的老化，成功构造了听皮层拟衰老模型。②.从 WB,qrtPCR以及免疫组织化学染色的结果可与看出， TRADD/ULF/ARF通路随着年龄增长过程中的激活，促进了P53的表达，该通路可能在中枢听皮层神经元的衰老过程中发挥的重要的作用。