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快速性心律失常是一种严重威胁人类健康和生命安全的心血管疾病。有统计表明，美国每年约39万人死于心律失常，中国每年约60万人死于心源性猝死(sudden cardiac death, SCD)，其中90%以上是由室性心动过速（ventricular tachycardia, VT）、心室颤动（ventricularfibrillation, Vf）、心房颤动（atrial fibrillation, Af）等恶性心律失常所致。飞行人员是一个特殊的职业群体，工作环境具有高加速度、高空低气压、高度应激等特点，心律失常发生的可能性更大。心律失常不仅严重影响飞行人员的身体健康，同时对飞行安全也带来了极大的隐患，甚至可能造成重大的飞行事故。飞行人员快速性心律失常的发生机制目前仍没有一致性意见。Shubrooks的解释是，正加速度（positive acceleration,+Gz）暴露时出现心脏位置改变、交感神经兴奋、舒张期去极化速度自发性加快以及血液中儿茶酚胺水平升高，这些因素均有可能引发心律失常。Whinnery认为，+Gz作用下导致交感神经兴奋和心脏激惹性增加，蒲肯野纤维4期去极化斜率增加，窦房结和房室结冲动的释放和传导功能受到抑制，使异位心律有机会显现出来。但这种解释并没有揭示+Gz暴露条件下心律失常发生的心肌细胞电生理机制及其分子基础。本研究运用Holter监测、Burst刺激、单相动作电位（monophasicaction potential, MAP）记录和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（Reverse transcription-PCR, RT-PCR）技术，观察+Gz暴露条件下，新西兰大白兔心律失常的发生率、心室肌细胞的电生理特性和离子通道Kir2.1, Kv4.3, α1cmRNA及缝隙连接（gap junction, Gj）通道Cx43mRNA的表达变化，探讨+Gz暴露条件下快速性心律失常发生的细胞电生理机制及其分子基础，为飞行人员快速性心律失常的防治提供理论依据。本实验总体步骤及结果为：（1）实验分为对照组和正加速度（+Gz）组，+Gz组兔给予+8Gz暴露，1分钟/次，3次/天，3次中间间隔3分钟，共7天，两组兔同时行Holter监测。结果显示：+Gz组兔有6只发生快速性心律失常，表现为房性早搏(atrial premature beat, APB)、多种类型的室性早搏(ventricular premature beat, VPB)、室性心动过速（ventricular tachycardia, VT），综合心律失常的发生率为55%(6/11)，对照组兔均没有心律失常发生；（2）采用MAP技术，记录对照组和+Gz组兔复极达90%振幅的单相动作电位时程（MAPD90）及跨壁复极离散度（TDR）。结果显示：与对照组相比，+Gz组兔心内膜细胞和心外膜细胞MAPD90均明显减小（P <0.05），心肌中层细胞MAPD90无明显变化（P>0.05），TDR明显增大（P <0.05）；（3）采用Burst刺激方法，刺激兔右心室前壁。结果显示：+Gz组兔有4只发生快速性心律失常，其类型有：房性早搏(APB)、室性早搏(VPB)、多种类型的室性心动过速（VT），综合心律失常的发生率40%(4/10)，对照组兔均没有心律失常的发生；（4）采用RT-PCR技术，检测对照组和+Gz组兔的离子通道蛋白Kir2.1, Kv4.3, α1cmRNA及缝隙连接蛋白Cx43mRNA的表达变化。结果显示：与对照组相比，+Gz组兔Kir2.1和Kv4.3mRNA表达明显上调（P <0.05），α1c和Cx43mRNA表达明显下调（P <0.05）。实验结果表明：1．接受反复+Gz暴露的动物，快速性心律失常的发生率明显增大；2．心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大，可能是+Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制；3．心室肌Kir2.1, Kv4.3mRNA表达上调和α1c, Cx43mRNA表达下调，可能是+Gz诱发快速性心律失常的分子基础。