PI3K/AKT/mTOR通路异常发生于大约70%的卵巢癌病例中。mTOR通过组成两个不同的复合物（mTORC1和mTORC2）执行它的功能。mTORC1对营养物质的反应敏感，与蛋白质合成密切相关。mTORC2对细胞外生长因子敏感，在细胞骨架重组，增殖和存活中发挥重要作用。作为支架蛋白，Rictor可调节mTORC2的组装，定位和底物结合。Rictor/mTORC2可直接激活Insulin/PI3K/AKT信号通路，在细胞代谢调控，器官生长发育，免疫功能调节等方面均显示了举足轻重的作用。　　在本研究中，利用Kras/Pten突变介导的卵巢子宫内膜样腺癌小鼠模型，我们证明了Rictor基因的缺失显著抑制小鼠卵巢癌的发生。在正常上皮细胞向恶性细胞转化过程中，Rictor/mTORC2促进了Kras/Pten突变导致的PI3K/AKT信号通路的活化。它也介导了谷胱甘肽代谢的上调作为细胞内的抗氧化进程来对抗细胞快速增殖和代谢过程中产生的氧化挑战，而为肿瘤的发生提供一个还原性的环境。　　这种还原性的环境促进Kras激活和Pten缺失合并突变介导的PI3K/AKT/Foxo3a通路及Wnt/β-catenin通路之间的协同作用而促进正常上皮细胞恶变。Rictor基因删除一方面介导PI3K/AKT信号的关闭，促进转录因子Foxo3a的去磷酸化和核定位；另一方面通过抑制细胞内谷胱甘肽代谢，导致细胞内氧化应激而激活Foxo3a。氧化应激状态下，核内Foxo3a大量结合β-catenin增强转录，竞争性地减少了β-catenin和Tcf4的结合而抑制经典的Wnt/β-catenin的激活。随着PI3K/AKT及Wnt/β-cateninling两条重要通路的同时关闭，上皮细胞的恶性转化被阻滞。可见Rictor/mTORC2通过维持氧化还原稳态，激活PI3K/AKT通路和Wnt/β-cat通路活性而促进卵巢癌的发生。