癫痫的发病机理一直是神经科学领域关注的焦点之一,目前其细胞学机制尚不十分清楚。对应于癫痫脑电的特征性标志“棘波（spike）”,相应的细胞内记录则表现为“阵发性去极化漂移（paroxymal depolarizing shift,PDS）”现象。PDS为持续数十至数百毫秒以上的巨大缓慢去极化电位。间歇期脑电的痫性发放都伴有PDS,因而认为其代表了神经元的痫性活动,是神经元痫性发作的主要标志。本课题利用小剂量神经毒素藜芦碱诱发大鼠海马CA1锥体神经元产生PDS样癫痫活动,以模拟人类颞叶癫痫的电生理发作过程,并对相关的细胞电生理机制进行研究。 该研究主要利用红外线可视脑片膜片钳全细胞记录,通过胞体和突触前刺激,结合使用不同离子通道阻断剂及相关的电生理分析技术,观察了小剂量藜芦碱致痫的电生理特点,持续性钠电流(I_NaP)和超极化激活离子流（Ih）在致痫过程中的作用,藜芦碱背景下大鼠海马CA1锥体神经元兴奋性的动态变化及其对微小胞体去极化刺激和Schaffer侧枝突触前刺激的反应性变化,探讨了小剂量藜芦碱背景下CA1锥体神经元产生PDS癫痫样活动的离子基础及可能的诱发因素。