目的:本实验通过建立大鼠颌面部慢性炎症疼痛模型,探讨大麻素与三叉神经元上P2X3受体的关系。　　方法:在大鼠的右侧上唇胡须处皮下注射松节油与石蜡油1:1混合物建立面部慢性炎症痛模型,用热测痛仪测量大鼠面部皮肤的痛阈时间,并观察WIN55,212-2对痛阈的影响。用免疫组织化学的方法观察建模后第5天CB1受体和P2X3受体在三叉神经元上表达的改变。　　结果:热测痛结果显示,炎性疼痛组大鼠的炎症侧痛阈在建模后第5天痛阈值最低,在第13天以后恢复正常值;大鼠鞘内注射WIN55,212-2对炎症侧痛阈值有升高作用,但对炎症对侧痛阈无明显作用,该作用可被CB1受体拮抗剂AM251所阻断,而CB2受体拮抗剂AM630无此作用。免疫组化法检测,与对照组相比,慢性炎症侧三叉神经节(TG)上CB1和P2X3受体免疫阳性神经元平均光密度和累积光密度总和值均明显增大;P2X3受体免疫阳性细胞数量增多,占全体细胞比例增大;尚不能确定CB1受体免疫阳性细胞数量以及占全体细胞比例是否增大。　　结论:人工合成大麻素WIN55,212-2可在脊髓水平抑制大鼠面部慢性炎症所致的痛觉增敏,该作用主要经由CB1受体介导;面部慢性炎症可能诱导 TG神经元CB1和P2X3受体表达上调,P2X3受体免疫阳性细胞表型发生转变。