【摘 要】
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目前认为,多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)的发病基础是失控性全身炎症反应。最近的研究发现,高迁移率族蛋白-1(high mobility group box
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目前认为,多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndrome, MODS)的发病基础是失控性全身炎症反应。最近的研究发现,高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)是脓毒症及脂多糖诱导的致死性全身炎症反应的晚期介导因子,HMGB1有望成为临床MODS治疗的一个新的有效的干预靶点。为了明确HMGB1是否可参与不同原因引起的MODS发病过程、了解MODS病程中HMGB1表达和释放规律、了解MODS病程中免疫器官与HMGB1释放的关系及HMGB1与免疫功能状态的关系,我们制作了酵母多糖致小鼠MODS模型,检测了病程中血清HMGB1的变化情况,同时观察脾脏HMGB1表达情况及脾脏病理、部分免疫相关指标和脾脏树突状细胞(dendritic cells, DCs)功能状态的变化情况,并分析以上变化的时相关系,进而推测HMGB1在酵母多糖致小鼠MODS发病中的作用、脾脏HMGB1表达的功能意义及HMGB1与免疫功能的关系。 实验结果发现:在正常组和病程早期(3-8小时),HMGB1在血清中几乎检测不到,病情进入急性损伤期(12-48小时)时血清中HMGB1开始升高,很快达到高峰并维持至急性损伤期结束,缓解期(5天)又降至正常水平,脏器衰竭期(10-12天)时再次显著升高;脾脏HMGB1表达在致伤后3小时即开始升高并在8小时形成一个小高峰,而在急性损伤期早期表达水平下降,之后再次升高并在2天时达高峰,其水平远高于第一个高峰,缓解期表达水平下降至接近正常水平,而脏器衰竭期又有升高,但低于2天时水平。同时,免疫组化显示HMGB1的亚细胞定位有一个由胞核到胞浆直至细胞间质的变化过程;致伤早期脾脏免疫细胞增殖活跃,但急性损伤期脾脏可见大量淋巴细胞凋亡和中性粒细胞浸润,缓解期凋亡细胞减少,脏器衰竭期脾脏免疫细胞多呈溶
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