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背景既往相关报道表明海水浸泡伤的主要伤情特点是:海水进入胸腹腔后引起的压迫症状、高渗脱水、低体温和病原菌的感染,从而导致人体各系统出现不同于一般外伤的独特的病理生理及临床表现。在海水浸泡伤的研究领域中,国外的研究重点在海水浸泡致低体温,并报道了多种复温的方法。第三军医大学野战外科研究所和海军总医院海战伤研究中心是国内开展海水浸泡伤研究较早和较深入的机构,对机体不同脏器组织影响的相关研究广泛,但目前对于浸泡伤引起的心脏方面的损伤（心力衰竭）机制研究报道尚为少见。心力衰竭发病机制复杂,Frank-Starling机制及神经体液的代偿机制、心肌能量耗竭的观点,并不能完全解释心力衰竭的发生进展。心衰很大程度上发生在分子水平机制上,有研究证实,诸如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等细胞因子也参与了心衰的发病过程,在心衰的发生发展中起着重要的作用。本课题基于上述的内容设计而成。在成功建立的腹部开放伤合并海水浸泡犬心力衰竭模型的基础上,观察腹部开放伤合并海水浸泡犬血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,一氧化氮（nitric oxide,NO）及脑钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）的变化,旨在探讨腹部开放伤合并海水浸泡时急性心力衰竭发生发展的可能机制,从而为临床救治海水浸泡伤（特别是未来可能的台海战争）后急性心力衰竭提供新的实验依据和临床救治方法。目的1.建立腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验动物模型。2.对腹部开放伤合并海水浸泡导致的急性心力衰竭发病机制进行初步探究。方法成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型后,随机分成海水浸泡组和对照组,每组8只。分别于致伤前、致伤后、浸泡0.5h、1h、2h及出水即刻、1h、2h各时间点监测两组犬的平均动脉压（MAP）、肺动脉楔压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）,检测血浆K+、Na+、CL-、渗透压、PH值、HCO3-、PaCO2、BNP、TNF-α、NO含量,测定致伤前、浸泡2h超声心动图左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博输出量（SV）、左心室射血分数（LVEF）的值。结果1.海水浸泡合并腹部开放伤犬血液动力学改变显著:浸泡组犬在实验期间平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）均持续性下降,至浸泡2h时,PAWP达最高值（25mmHg）,较伤前及对照组明显升高,CO较伤前下降60.61%,较同期对照组降低55.17%,PAWP、CO与伤前及对照组相比均有显著性差异（p<0.01）,同时浸泡组犬MAP、CVP持续下降。2.海水浸泡合并腹部开放伤犬超声心动图心功能指标明显异常:与致伤前相比,浸泡组浸泡2 h LVESV增加72.73%, SV下降30.88%,LVEF下降39.16%,均有显著变化（P < 0.01）。与对照组相同时间比较, LVESV明显升高（P < 0.01）, SV、LVEF亦明显降低（P < 0.01）: LVESV增加42.77%, SV降低25.98%,LVEF降低29.12%。对照组上述指标致伤前后无明显变化（P > 0.05）。3.海水浸泡合并腹部开放伤犬水电解质酸碱平衡紊乱显著:浸泡组犬浸泡后Na+、K+、Cl-水平及血渗透压水平明显上升,对照组犬无明显变化;浸泡组在实验期间酸中毒程度逐渐加重。血液PH值、HCO3 -进行性降低,较致伤前及对照组相同时间点均有显著差异（ P < 0. 05）。对照组PH值和HCO3-始终无明显变化,无酸中毒发生。两组动脉血PaCO2致伤前后及组间比较均无显著性差异。4.海水浸泡合并腹部开放伤犬血浆细胞因子变化明显:浸泡组犬血浆BNP水平逐渐升高,出水即刻达最高值（447.95 pg/ml）,之后不继续上升,亦无明显下降。对照组犬血浆BNP无明显变化;浸泡组犬浸泡后TNF-α水平逐渐升高,至浸泡0.5h,与对照组相同时间点及致伤前比较变化明显（ P < 0. 05）,出水1h达最高值（5.68 ug/L）,对照组犬TNF-α无明显变化;浸泡组犬浸泡后血浆NO水平均明显上升,出水即刻达最高值（156.75 umol/L）,与致伤前及对照组相同时间点相比有显著变化（P < 0.01）,对照组犬血浆NO水平无明显变化。结论1.腹部开放伤经海水浸泡后急性心力衰竭动物模型建立成功。2.海水进入腹腔可加重腹部开放伤的病程进展,海水浸泡及腹部开放伤双重打击引发实验动物急性心力衰竭:相对于单纯的腹部开放伤,海水浸泡伤导致动物出现明显的有效循环血量减少,Na+、K+、Cl-、血渗透压水平明显上升,PH值、HCO3-进行性降低,酸中毒程度逐渐加重。各种细胞因子浓度明显变化:血浆BNP、TNF-α、NO水平显著升高。众多因素综合作用致使心肌细胞缺血缺氧,发生严重的能量代谢障碍,心肌收缩力减低,心功能抑制,最终导致泵功能的衰竭。