【摘 要】
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目的:测定幼年鼠雾化吸入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)模型中肺组织表达白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)及白细胞介素8(Interleuk
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目的:测定幼年鼠雾化吸入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)模型中肺组织表达白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)及白细胞介素8(Interleukin 8,IL-8)的变化。观察幼年鼠ALI模型经骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)干预治疗后肺组织损伤程度与模型组比较有无减轻。方法:SPF级雄SD幼年鼠72只,随机分为3组:对照组、疾病模型组(模型组)、疾病模型+BMSCs(治疗组),每组再随机分为6h、12h、24h、48h4个亚组(每组6只)。模型组经雾化吸入LPS(5mg/ml,2ml,30min)制备幼年鼠ALI模型,对照组同期雾化吸入等容积生理盐水(2ml,30min),治疗组在雾化吸入LPS(5mg/ml,2ml,30min)后1h尾静脉注射BMSCs(1×10~6/ml)0.1ml/kg,模型组、对照组同时间尾静脉注射等体积(0.1ml/kg)的Dulbecco改良培养基(Dulbecco’s modified eagle medium,DMEM)。测定肺湿重/干重(W/D),观察肺组织病理变化程度,显微镜下计数各时相内支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞数量,BCA法测定蛋白浓度并应用蛋白免疫印迹试验(Western Blot,WB)的方法检测肺组织液中IL-6、IL-8蛋白含量变化。结果:模型组各时相幼鼠肺W/D比值较对照组明显增高;治疗组各时相幼鼠肺W/D比值较模型组明显下降(P<0.05)。病理观察显示:模型组幼鼠肺组织呈肺泡弥漫性充血、出血,肺组织水肿,肺泡腔和血管壁可见明显的炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚等明显肺损伤改变;治疗组幼鼠肺组织损伤程度较模型组明显减轻。模型组幼鼠各时相BALF中细胞数较对照组明显增高;治疗组幼鼠各时相BALF中细胞数较模型组明显下降(P<0.05)。Western Blot结果显示:模型组各时相幼鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较对照组明显增高(P<0.05),治疗组对应时相肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:雾化吸入LPS致幼年鼠ALI模型肺组织IL-6、IL-8蛋白表达增高。BMSCs干预下,治疗组6h、12h、24h、48h幼年鼠肺组织IL-6、IL-8蛋白表达较模型组降低,肺组织损伤减轻,提示应用BMSCs能够参与肺组织损伤的修复,有效减轻ALI肺组织的炎症反应。
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