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癫痫(epilepsy)是一种以神经元反复同步过度放电为特征的临床综合征,病因复杂,发病机制尚未完全阐明.该室朱长庚教授在近年深入系统的研究基础上,提出了"癫痫发病机制与神经-免疫-内分泌网络调节失衡有关"的学说,并认为在癫痫发病机制中,以神经机制为主,免疫和内分泌因素为辅并在受体、信使、基因和转录水平对癫痫发病过程进行干扰.第一部分应用逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)技术,观察IL-1 β对致痫大鼠海马组织mGluR1和mGluR2/3mRNA表达的变化.结果表明,Glu致痫时能上调mGluR1和mGluR2及mGluR3mRNA的表达;而IL-1 β使mGluR1mRNA的表达进一步上调,使mGluR2mRNA的表达明显下调,结果提示IL-1 β可能打破了mGluR间的功能平衡而促使癫痫形成.第二部分通过免疫组织化学和Western blot技术,观察Glu致痫时IL-1 β对海马组织Gαs蛋白表达的影响.实验结果提示,IL-1 β能上调Gαs蛋白的表达,导致细胞兴奋性增高.第三部分主要研究IL-1 β对Gai蛋白表达的影响.结果表明,IL-1 β能上调Gi2的表达,这种上调的意义在突触前可能起到抑制Glu的释放,在突触后可能对抗Gs蛋白兴奋性效应,对细胞起保护性作用.我们推测IL-1 β的促痫作用也可能也与Gi蛋白的表达有关.第四部分通过对在致痫时星形胶质细胞细胞周期的研究,来探讨星形胶质细胞在癫痫形成中的作用机制.实验结果表明,致痫时星形胶质细胞细胞周期运行加快,即促使细胞从Go/G1期向S期和G2+M期转化,这可能与细胞周期蛋白(cyclin D)的调控有关,其详细机制需进一步研究.