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研究目的评价糖痹康治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的临床疗效并探讨其作用机制。研究方法临床观察采用配对对照研究方法,将符合DPN诊断标准,中医辩证为气阴两虚、血瘀脉络证的患者按照性别相同、年龄相近(±5岁)、体重指数相近(±5 Kg／m2)、就诊时间相近(±1月)、糖尿病病程相似(±1年)、中医证候积分相似(±5)分、密歇根糖尿病神经病变计分(MDNS)相似(±5分)、糖尿病神经病变分级相同7个条件进行1：1配对,共配对19对,每对病人随机分入治疗组(糖痹康组)和对照组(弥可保组),共治疗8周,以中医证候积分、密歇根糖尿病神经病变计分为主要观察指标,肌电图、血清NSE水平为次要观察指标,客观评价糖痹康治疗DPN的临床疗效。实验研究将60只纯系SPF级SD雄性大鼠,按体重随机选取10只作为对照组,采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料喂养,8周后禁食12h后准备造模,STZ剂量以35mg/kg进行腹腔注射,72h后大鼠尾部血管取血检测血糖值,血糖≥16.7mmol/L以上者视为造模成功,按大鼠体重随机分为模型组、α-硫辛酸组、糖痹康低、中、高剂量组,每组10只,予不同剂量糖痹康及α-硫辛酸灌胃,剂量分别为：糖痹康低剂量组(4.175g/kg/d),糖痹康中剂量组(8.35g/kg/d),糖痹康高剂量组(16.7g/kg/d),α-硫辛酸组：(20mg/kg/d),连续观察16周,检测大鼠坐骨神经运动神经传导速度(MNCV),采用化学发光法检测大鼠血清NSE浓度,实时荧光定量PCR法观察大鼠坐骨神经组织Drp1, Bax和Bcl-2基因的表达,并将其作为观察指标,分析糖痹康作用的分子机制。研究结果临床观察：治疗组和对照组在改善中医证候积分、密歇根糖尿病神经病变计分、双侧胫神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)、血清NSE水平方面有显著性差异(P<0.01),治疗组要优于对照组；不同级别神经病变疗效比较,两组治疗1级神经病变(轻度神经病变)疗效无显著性差异(P>0.05),2、3级神经病变(中、重度神经病变)疗效有显著性差异(P<0.01),治疗组优于对照组；治疗组的总有效率为89.48%,对照组的总有效率为57.89%,经Ridit检验,治疗组疗效要优于对照组；治疗组在试验过程中没有发现明显不良反应。实验研究：在16周后,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),和模型组比较,糖痹康低、中剂量及α-硫辛酸组体重明显增加(P<0.01)；和正常组比较,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.01),和模型组比较,干预以后各组大鼠血糖较前都有所改善,其中α-硫辛酸组(P<0.05)和糖痹康低剂量组(P<0.01)在16周后的有明显差异,而糖痹康中、高剂量组在4、8、12、16周都有明显下降(P<0.01及P<0.05)；和正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度显著减慢,和模型组比较,糖痹康高剂量组及α-硫辛酸组都能提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度(P<0.05),组间比较,糖痹康高剂量组的效果优于α-硫辛酸组(P<0.05),糖痹康各剂量组间比较,高剂量组改善效果更佳显著(P<0.05)；和正常组对比,各组糖尿病大鼠NSE水平水平明显升高(P<0.01),和模型组相比,α-硫辛酸组和高剂量糖痹康组糖尿病大鼠的NSE水平明显下降(P<0.05),但两组无显著性差异；和正常组比较,模型组和各治疗组Drp-1的表达水平均明显升高(P<0.05),和模型组比较,各治疗组Drp-1的表达水平明显下降(P<0.05),和α-硫辛酸组比较,糖痹康高剂量组Drp-1的表达水平更低(P<0.05)),和正常组比较,模型组和各治疗组Bax表达水平明显增加(P<0.05),Bcl-2表达水平明显减少(P<0.05),与α-硫辛酸组相比,糖痹康高剂量组Bax表达水平明显减少(P<0.05),Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论糖痹康能改善DPN患者症状及体征,提高胫神经神经传导速度,降低血清NSE水平,在中、重度神经病变疗效上要优于临床常用西药弥可保。糖痹康能改善糖尿病大鼠血糖和体质量,降低血清NSE水平,提高坐骨神经运动神经传导速度；糖痹康可以抑制糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经Drp-1的表达水平,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达而抑制促凋亡基因Bax表达,从而抑制神经细胞凋亡,缓解DPN的进展。提示糖痹康具有的抗Drp-1信号通路细胞凋亡作用可能是其对糖尿病周围神经病变的神经保护作用机制之一。