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盐害和干旱是影响水稻生长发育及产量的两个主要的非生物胁迫,因此通过水稻芯片研究在盐胁迫条件下全基因组的表达谱的变化,了解具有不同耐盐性的基因型在全基因组表达谱水平上的基因变化差异,对于发掘耐盐相关基因,了解基因之间的相互作用及遗传网络,了解耐盐相关的分子机理,并最终应用到实际水稻生产中提供了理论基础。DNA甲基化能够通过对基因组DNA上的胞嘧啶的共价修饰,从而对生物遗传信息进行表观遗传水平上的调控,其在植物体响应外界环境胁迫、调控基因的表达、稳定基因组等方面发挥重要作用。本研究利用本课题组培育的耐盐聚合系177-103以及其轮回亲本IR64为材料,从表型和全基因组的表达谱方面对耐盐聚合系的耐盐机理进行剖析。应用甲基化敏感性扩增多态性(MSAP)技术研究了具有不同抗旱性和耐盐性的水稻品种在不同发育时期和不同组织中干旱和盐胁迫对基因组DNA甲基化水平的影响,探讨了DNA甲基化在水稻响应干旱和盐胁迫过程中的作用。通过对聚合系群体进行耐盐筛选和重复的表型验证后,筛选出了一批耐盐性得到明显增强的耐盐聚合系,这些耐盐聚合系同轮回亲本IR64具有较高的遗传相似性,并且主要农艺性状和产量性状没有发生明显改变；通过对耐盐聚合系的耐盐相关表型及生理分析后得出,我们筛选出的耐盐聚合系,大部分是通过保持较低的叶片钠离子浓度和较低的钠离子转运等来降低盐害对水稻生长的抑制和毒害作用而提高其耐盐性。我们选择其中一个耐盐聚合系177-103以及其轮回亲本IR64进行了盐和盐+ABA处理,以了解盐胁迫以及ABA对具有不同耐盐性的基因型的表型和基因表达谱的影响。我们得出：盐胁迫时外施激素ABA能够通过提高叶片的相对含水量,降低地上部钠离子浓度以及保持较高的钾钠离子浓度比等来降低盐对水稻生长的抑制和毒害作用,能够同时提高轮回亲本IR64和耐盐聚合系177-103的耐盐性；通过全基因组表达谱分析可知：盐胁迫条件下,耐盐聚合系177-103中的差异表达基因多于轮回亲本IR64,177-103中特异上调表达的基因都是以胁迫相关的基因为主,IR64中的上调表达基因以转录相关基因为主；盐胁迫条件下差异表达基因具有很强的组织特异性,在叶片中差异表达的基因多于在根中差异表达基因,并且这些组织特异表达的基因的功能有较大差异；盐胁迫条件下,外施ABA能够引起很多基因表达的变化,其中叶片衰老相关蛋白,脱氧木酮糖磷酸盐激酶和DUF26结构域蛋白受ABA诱导并对于水稻耐盐性的提高有很大的贡献作用；在导入的DNA区段内发现了3个与植物耐盐性相关的重要基因,这些基因为透胁迫和钙离子依赖的ABA信号传导中起到重要作用的膜联蛋白Annexin,在拟南芥中被证明在葡萄糖信号传导和ABA生物合成中起重要作用的短链脱氢酶/还原酶SDR(Short-chain dehydrogenase/Reductase)和植物脂质转运蛋白等；通过比较发现,该实验所得到的差异表达基因能够与已经定位的效应较大的耐盐QTL有很好的对应,在前人定位的耐盐相关QTL区域发现了与耐盐相关的基因。干旱和盐害都能够诱导水稻全基因组范围的DNA甲基化状态的改变。由于干旱诱导的DNA去甲基化位点可以依据它们的可逆性分为两类,一类包括了大约70%的位点,这些位点只受到干旱胁迫诱导出现,胁迫去除后又恢复到胁迫前的甲基化状态,另一类包括了大约29%的位点,这些位点受到干旱胁迫诱导出现,即使在胁迫去除之后甲基化状态不发生改变；在水稻苗期根部组织中,盐胁迫会引起DNA甲基化水平的显著下降,而且在盐敏感品种IR29中DNA甲基化水平下降的程度比耐盐品种FL478更大;干旱和盐诱导的DNA甲基化/去甲基化具有很强的组织特异性和发育时期特异性。