组蛋白去乙酰酶（HDAC,Histone deacetylase）与组蛋白乙酰转移酶（HAT,Histone acetyltransferase）共同调节核心组蛋白的乙酰化状态。HDAC过度表达并被转录因子募集,将导致某些基因表达异常,从而引发肿瘤或其它疾病。HDAC抑制剂（HDACI,histone deacetylase inhibitor）是治疗肿瘤的新策略,它们能有效地诱导肿瘤细胞生长停滞、细胞分化和（或）细胞凋亡,在临床前研究及临床试验中都表现出良好的疗效和较低的毒副作用。SAHA是首个经FDA批准治疗肿瘤的HDACI。H40依据SAHA的结构设计合成,它具有较强的HDAC抑制作用,IC₅₀低于1μM,与SAHA相当。它能促进动物体内肿瘤、脾细胞以及体外培养肿瘤细胞的组蛋白乙酰化。对于体外培养的多种肿瘤细胞,H40均表现出与SAHA类似的抑制作用。在小鼠体内移植瘤模型中,H40能显著地抑制前列腺癌TRAMP-C2生长,抑制率达39.16%。而较高剂量的SAHA在相同给药方式下,却对trampC2无明显抑制作用。在0.05μM至0.15μM水平,H40剂量依赖性地诱导细胞G₀/G₁期阻滞,并降低S期细胞比例,H40（0.45μM）还能诱导G₂/M期阻滞。H40可诱导HL-60细胞分化,且其作用稍强于相同剂量的SAHA。与SAHA相似,H40对pc-3m细胞凋亡的影响较小,凋亡细胞比例低于10%。但它能剂量、时间依赖性地诱导另一种程序性细胞死亡——自噬。自噬出现于药物处理3hr后,在6至48hr内,自噬细胞比例呈剂量依赖性增加。H40可剂量依赖性地诱导细胞中p21 mRNA和蛋白质表达。综上所述,H40是一个有效的HDACI,它可抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞、细胞分化和自噬,p21可能是其作用的分子基础之一。