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目的:肾脏间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)被认为是导致终末期肾功能衰竭(end-stage renal failure,ESRF)的最终共同通道。其程度是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)有组织的积聚了蛋白质如胶原(I,III和IV型),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),层粘连蛋白(laminins,LN)以及其他成分等;通过抑制多种ECM降解酶(如基质金属蛋白酶matrix metalloproteinase,MMP),纤溶酶原激活物,刺激金属蛋白酶组织抑制物和纤溶酶原激活物抑制剂-1(activator of plasminogen inhibitor,PAI)的活性,从而抑制ECM降解。病理组织学形成的本质是肾脏滤过功能的缺失和预测慢性肾脏病(chronic renal diseases,CKD)中ESRF的程度。RIF的发病机制并不十分清楚,它涉及到小管上皮及间质的损伤,小管间质细胞的活化、肾小管上皮细胞(tubular epithelial cell,TEC)转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)为成肌纤维细胞(myofibroblast,MyoFb);炎症细胞(淋巴细胞及单核巨噬细胞)浸润、成纤维细胞(fibroblast,FBS)的增殖,间质细胞的增多;也可通过释放细胞因子和炎症介质的产生、或血管活性物质及致ECM的沉积增多等因素,从而间接参与间质纤维化形成。这些细胞与细胞因子相互作用,共同在RIF的形成和发展中起重要作用。近些年来促炎症因子白细胞分化抗原CD34、CD45在IgA肾病中的作用越来越受到重视,本文旨在探讨CD34 CD45在IgAN肾病肾小管间质病变中的表达及临床、病理表现。方法:收集经临床及肾活检证实的40例原发性IgA肾病患者的病理与临床资料。其中男性22例,女性18例。所有患者均除外紫癜性肾炎、肝硬化性肾小球硬化症、乙肝病毒相关性肾炎、狼疮性肾炎、类风湿性关节炎等继发性IgA肾病病变。并除外肥胖、妊娠、糖尿病、肝脏疾病、药物等导致的肾损伤及急性间质性肾炎等。活检前均未用过糖皮质激素、免疫抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂、低分子肝素等治疗;采血和留尿标本时患者无感染(无感染症状及体征;体温正常、血常规正常、血沉正常、胸片正常及C反应蛋白正常)。并根据小管间质损害病理学特点,对肾小管间质病变严重程度采用半定量积分评价。比较不同类型肾小管间质病变IgA肾病患者之间临床表现、实验室检查及肾活检病理的特点。肾小管间质积分分为0-9分:包括间质炎性细胞浸润(0-3)、间质纤维化(0-3)和肾小管萎缩( 0-3)。根据积分,RIF分为对照组、轻度、中度及重度组。比较不同类型肾小管间质病变IgA肾病患者之间临床表现、实验室检查及肾活检病理变化。40例IgAN中,3例作为对照组。轻度者16例,中度者12例,重度者9例。采用免疫组化法检测肾组织中CD34、CD45的表达,结果应用IMS-2000高清晰度彩色病理图文分析系统分析。根据每个标本切片肾间质积分A值与面积的比值。观察肾组织中CD34、CD45的表达,在200倍和400倍高倍视野下进行半定量分析,然后取其平均值作为每例受试样本的表达指标。统计学处理应用SPSS11.0软件分析系统进行统计学分析。计数资料用均数加减标准差表示,P值<0. 05具有明显统计学意义。结果:正常的肾组织中可见CD34表达,IgA肾病患者CD34、CD45免疫组织化学染色显示:在轻、中度间质病变CD34表达,随病变严重程度的加重而增多。但在重度间质病变CD34表达反而减少,P<0.05有统计学意义。形态学上为细颗粒性树突状,常呈局灶节段性分布。CD34在IgAN患者的肾小球中沿着毛细血管壁呈多环状分布;而在肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞,CD34均呈阴性表达。与CD45明显不同。CD45的表达,在轻、中、重度间质病变CD45表达均增加,P<0.05有统计学意义。但随病变严重程度的加重而无明显差异。同时,肾小管间质内CD34、CD45的表达水平均与的蛋白尿、肾功能变化水平呈正相关(P<0.05)。结论:本研究显示:CD34阳性表达与IgA肾病肾小管间质病变的进展具有明显相关性,在轻度及中度RIF组,CD34高于对照组,而严重RIF组,CD34明显低于轻度及中度RIF组(P<0.05)。CD45则没有明显差异;肾小管间质内CD34与CD45表达与蛋白尿、肾功能变化水平呈正相关(P<0.05)。