目的：　　研究大鼠肠缺血再灌注对胃粘膜的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路在右美托咪定预处理大鼠肠缺血再灌注胃粘膜损伤中的作用。　　方法：　　健康雄性SD大鼠36只，体重200-250g，4-5月龄，采用随机数字表法，将其分为4组（n=9）分别为：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、高剂量右美托咪定预处理组（5.0μg·kg-1·h-1）（ HD组）、低剂量右美托咪定预处理组（2.5μg·kg-1·h-1）（LD组）。右美托咪定预处理组（HD、 LD）于肠缺血前分别以5.0μg·kg-1·h-1和2.5μg·kg-1·h-1输注速度尾静脉持续输注右美托咪定1 h；I/R组于肠缺血前以1.5ml/h速度输注生理盐水1h。肠缺血再灌注期间，所有实验组大鼠尾静脉以1.5ml/h速度输注生理盐水至建模结束。Sham组只开腹不阻断大鼠小肠肠系膜上动脉，肠缺血再灌注模型采用夹闭肠系膜上动脉1h，再灌2h的方法制备。模型制备后立即处死大鼠，取大鼠胃组织，进行胃粘膜损伤指数（GI）评定并在光镜下观察胃粘膜的病理变化；采用Western Blot法检测胃粘膜组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt、p-Akt、Bcl-2、活化caspase-3（Cleaved caspase-3）和caspase-3表达水平。结果：　　I/R组胃粘膜损伤指数显著升高，胃粘膜明显受损；HD组和 LD组胃粘膜损伤指数及损伤程度明显轻于I/R组。与Sham组比较，HD组、LD组p-Akt蛋白、p-Akt/Akt蛋白表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较，HD组、LD组p-Akt蛋白、p-Akt/Akt蛋白表达上调， HD组Bcl-2蛋白表达上调， Cleaved caspase-3/caspase-3表达下调（P＜0.05）。　　结论：　　大鼠肠缺血再灌注可导致胃粘膜损伤，右美托咪定预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路来减轻大鼠肠缺血再灌注所致的胃粘膜损伤。