脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，致死率极高，尽管包括手术、放疗以及化疗在内的脑胶质瘤综合治疗水平在不断提高，但其治疗效果仍未得到明显改善。本实验利用基因芯片技术筛选正常人脑组织和恶性脑胶质瘤组织差异表达基因并进行分析，为脑胶质瘤的基因治疗提供了候选基因，对于脑胶质瘤分子基础的研究、诊断和预防起积极的指导作用。并通过比对脑胶质瘤中显著差异表达基因与神经干细胞的基因表达谱，得到21个基因在肿瘤和神经干细胞中具有相同的表达模式，结果表明脑胶质瘤中有类干细胞基因的表达，为肿瘤中含有肿瘤干细胞提供了依据，并为研究胶质瘤分子病理提供了一个重要线索。 67kD层粘连蛋白受体(67LR)在胶质瘤中上调表达，并与肿瘤的转移密切相关。Stat3是信号转导和转录激活蛋白家族的一员，与细胞生长、分化和增殖相关。实验分别构建了67LR和Stat3的shRNA干扰载体，并转染胶质瘤细胞系SHG44。结果表明抑制67LR的表达使细胞迁移能力减弱，证明了67LR与胶质瘤转移密切相关，这一发现为改变恶性肿瘤细胞的转移能力，控制肿瘤复发提供了一条新思路。抑制Stat3的表达诱导胶质瘤细胞发生凋亡，提示Stat3可能是人脑胶质瘤形成和发展过程中的一个关键基因，在维持肿瘤细胞正常形态和功能中有重要作用。67LR和Star3有望成为脑胶质瘤分子病理诊断中有价值的生物标记，以及脑胶质瘤基因治疗的潜在候选靶点，RNAi技术可作为脑胶质瘤基因治疗的一个重要手段。