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目的建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧、甲基强的松龙以两者联合应用对海水浸泡脊髓损伤动物神经功能改变,神经细胞Bcl-2、Bax凋亡蛋白,及NF-200蛋白表达情况,并通过TUNEL法检测神经细胞的凋亡情况,评价三种干预措施的治疗效果及其相互之间效果优劣。为指导早期海水浸泡脊髓损伤的临床救治提供一定实验依据。方法取80只新西兰大白兔,体重2.5-3㎏,雌雄不拘,依据数字评分表,随机分为4组(A组:空白对照组、B组:高压氧治疗组、C组:甲基强的松龙治疗组、D组:两者联合干预组),每组20只。采用改良Allen`s打击器制造T10段兔脊髓损伤模型,并给与海水浸泡处理。造模完成后,对A、B、C、D各组分别作空白对照、高压氧治疗(高压氧舱内20 min加压至200 k Pa,稳压30 min,氧浓度为86±2%,20 min减压至正常,共70 min)、甲基强的松龙(MP)治疗(给予甲基强的松龙,30mg/kg,耳缘静脉一次性注射)、及两者联合治疗方面的干预。各组分别于致伤后6h、12h、24h、48h四个时间点(每个时间点5只新西兰大白兔)行神经功能评分(改良Tarlov法)、免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2及NF200表达、TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡情况。采用SPSS13.0软件进行数据的统计学分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用方差分析,并用SNK法进行两两比较;以P<0.05为差异具有统计学意义。结果高压氧治疗组及MP治疗组的改良Tarlov评分及病理学指标均优于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两者联合治疗组的相关指标则优于其他治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用高压氧或MP的干预措施通过抑制Bax,促进Bcl-2及NF200的表达,减少脊髓神经细胞凋亡,促进脊髓损伤修复,对海水浸泡脊髓损伤的神经细胞起保护作用,而两者联合应用能发挥协同、增强作用。