论文部分内容阅读
目的本课题探讨当归芍药散优化组成协同蒙药赤瓟子对慢性盆腔炎(Chronic Pelvic Inflammatory Disease,CPID)模型大鼠的保护作用。观察当归芍药散优化协同方抗CPID对模型大鼠相关炎性因子水平和免疫防御系统的影响及作用机制,从分子水平揭示CPID致病机理,试为中蒙药联合防治CPID的药品研发提供思路。方法选用SD雌性大鼠为实验对象,采取混合细菌感染联合机械损伤法复制大鼠CPID模型。70只雌性大鼠随机等量分配,设置正常组、模型组、赤瓟子组、金刚藤胶囊组以及当归芍药散优化协同方高、中、低剂量组。造模30天后药物干预,连续用药14天,第15天处死大鼠取材。酶联免疫吸附试验法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)对各组大鼠血清IL-1β、IL-10、TNF-α含量进行检测;光学显微镜下观察各组大鼠子宫组织病理学改变。结果ELISA测定大鼠血清显示:与正常组比,模型组IL-1β、TNF-α含量均升高,IL-10含量下降,差别极显著(P<0.01);各给药组与模型组比:优化协同方高、中剂量组能明显升高IL-10含量、降低IL-1β及TNF-α含量,差异极显著(P<0.01);金刚藤胶囊组能明显升高IL-10含量、降低IL-1β含量(P<0.01),但对TNF-α含量无显著影响(P>0.05);赤瓟子与低剂量组能降低IL-1β、TNF-α含量(P<0.01),但对IL-10含量无明显影响(P>0.05)。总体上,优化协同方高、中剂量组对模型大鼠各炎性细胞因子水平的干预效果接近,优于金刚藤胶囊组,同时优于赤瓟子与低剂量组。镜下观察大鼠子宫组织显示:与正常组比,模型组宫腔壁缺损严重,部分上皮细胞坏死、脱落,黏膜固有层变薄,间质内炎细胞浸润明显,可累及宫腔各层;与模型组比,优化协同方高、中剂量及金刚藤胶囊组宫腔壁结构基本保持完整,上皮细胞增生轻微,慢性炎症细胞浸润少。病理学评分示:优化协同方中、高剂量及金刚藤胶囊用药组中上述病理损伤程度较轻,与模型组比差别显著(P<0.05);赤瓟子组与低剂量组对上述病理表现作用效果不明显。结论当归芍药散优化组成协同蒙药赤瓟子构建的新方对CPID大鼠疗效确切、作用积极,为中蒙药联合应用于CPID的治疗提供了一定实验基础与理论依据;该方可通过影响炎性因子水平来调节机体免疫应答,通过改善局部病理微环境来降低粘连发生可能;该方抗CPID作用机制可能与下调促炎因子IL-1β、TNF-α水平、上调抗炎因子IL-10水平密切相关。