目的： (1)探索利用基因工程生产的少突胶质细胞糖蛋白-硫氧还融合蛋白(MOG-TrxA)免疫C57BL/6(H-2b)小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的方法。 (2)检测EAE动物模型中枢神经系统(CNS)病灶周围AQP-4的免疫反应模式和表达量，进一步探讨AQP-4表达量与炎症浸润的和脱髓鞘的关系。以此初步了解EAE动物模型病灶周围AQP-4的表达模式是与多发性硬化(MS)还是与视神经脊髓炎(NMO)相似。 方法： (1)利用本实验室已经重组成功的携带pET32(a)-MOG-TrxA质粒的大肠杆菌BL21-TrxA-和携带pET32(a)-TrxA质粒的空载大肠杆菌BL21-TrxA-分别诱导大量表达MOG-TrxA和TrxA，并利用蛋白质金属螯和亲和层析的方法纯化，超滤法浓缩除盐，Bradford法蛋白定量，SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定所制备的蛋白。 (2)利用制备的MOG-TrxA抗原免疫C57BL/6(H-2b)小鼠诱导EAE动物模型，以TrxA免疫动物作为对照组，同时以NS免疫动物作为阴性对照，以SCH免疫动物作为阳性对照，通过观察动物的临床评分曲线，体重变化曲线和组织病理(HE染色和Klüver-Barrera髓鞘染色)情况，评价模型的质量。 (3)应用免疫组化定性和半定量分析EAE动物模型中枢神经系统(CNs)病灶周围水通透蛋白-4(AQP-4)的免疫反应模式和表达量，并进一步应用荧光定量的方法精确定量CNSAQP-4mRNA的水平，与对照组进行比较分析。 (4)利用相关分析的方法探讨EAE动物模型CNSAQP-4表达量与炎症浸润和脱髓鞘的相关性。 结果： (1)MOG-TrxA组动物临床评分，HE染色病理评分和Klüver-Barrera髓鞘染色病理评分与rxA组相比明显增高，体重明显下降，数据差异均有统计学意义(P＜0.05)，与SCH组相比差异统无统计学意义(P＞0.05)。 (2)免疫组化定性和半定量分析显示MOG-TrxA组和SCH组EAE动物病灶周围炎症浸润处AQP-4表达与TrxA组相比明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)。MOG-TrxA组与SCH组相比AQP-4表达量无差异(P＞0.05)。荧光定量显示MOG-TrxA组和SCH组EAE动物CNSAQP-4mRNA表达量与TrxA组相比明显增高，差异有统计学意义(P＜0.05)。MOG-TrxA组与SCH组AQP-4mRNA表达量无差异(P＞0.05)。相关分析显示MOG-TrxA组和SCH组AQP-4表达量与HE病理评分相关(MOG-TrxA组r=0.62，P=0.002；SCH组r=0.44，P=0.019)，与Klüver-Barrera脱髓鞘评分不相关(MOG-TrxA组r=0.31，P=-0.059；SCH组r=0.30，P=0.054)。 结论： (1)利用基因工程制备的MOG-TrxA免疫C57BL/6(H-2b)小鼠能成功建立慢性非缓解型EAE动物模型。 (2)EAE模型动物中枢神经系统病灶周围AQP-4的表达量明显增高，EAE模型动物中枢神经系统病灶周围AQP-4表达模式和表达量与MS相似，而与NMO不同。 (3)其表达量与炎症浸润严重程度相关，与脱髓鞘严重程度不相关。