沙棘多糖是由半乳糖、阿拉伯糖、甘露糖和葡萄糖组成的中性多糖,具有较强的清除氧自由基活性的作用。LPS可刺激可导致宿主细胞因子失控性表达,介导严重感染,肝脏作为机体的主要解毒器官,无疑是清除LPS的最活跃场所,而脂多糖对肝脏损害的主要机制是通过枯否细胞和巨噬细胞使细胞因子的产生过度活化,因此研究沙棘多糖在LPS导致小鼠急性肝损伤和巨噬细胞活化失控中的作用及机制,对未来沙棘多糖药物在肝炎临床上的治疗具有重要意义。1.运用水提、醇沉和凝胶柱层析的方法得到沙棘多糖纯品。2.体内实验,健康昆明白鼠随机分为四组：正常组、模型组、多糖低剂量组、多糖高剂量组,腹腔注射LPS (10mg/kg)构建肝损伤模型。通过病理切片的观察和ALT、AST的检测来说明肝脏组织病理变化,用RT-QPCR检测肝脏细胞因子变化。结果发现多糖组小鼠血清的ALT、AST和NO的水平明显低于模型组,多糖组肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的mRNA表达水平也明显著低于模型组,且高剂量组多糖作用效果更为明显。3.体外实验,以RAW264.7细胞为实验材料,研究沙棘多糖对LPS刺激的巨噬细胞的作用。本研究又用PDTC、KT5720、H-7预处理细胞,通过RT-QPCR检测细胞因子mRNA的表达,对多糖作用的信号途径进行研究。结果发现多糖对LPS刺激的巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的mRNA表达具有明显的抑制作用,同时发现PDTC、H-7和多糖共同孵育细胞能明显的抑制细胞因子的产生,KT5720的作用弱一些。从以上研究中得出结论：沙棘多糖对LPS造成的损伤具有显著的恢复作用,其作用机制极可能是参与到信号途径中起作用。