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癌症是世界范围内的危害人类健康的重大疾病。研究发现,在许多癌症中都存在表皮生长因子受体（EGFR）过表达的现象,例如非小细胞肺癌、头颈癌、皮肤癌等。EGFR的过表达使细胞内相关信号通路异常激活,且与肿瘤细胞的增殖、分化、代谢、凋亡等密切相关。由于EGFR在肿瘤形成中具有举足轻重的作用,EGFR已成为目前研究治疗癌症的重要靶点。本论文设计并合成9个具有2-噻吩甲胺结构的4-胺基喹唑啉类化合物,其编号分别为5a、5b、5c、5d、5e、5f、5g、5h、5i,其中5e、5f、5g、5h、5i为新型4-胺基喹唑啉类化合物。以A431细胞和A549细胞为细胞模型进行体外抗肿瘤活性初步筛选,其中A431细胞为EGFR过表达细胞,A549细胞为野生型EGFR细胞;初步筛选出效果良好的化合物后以A431细胞为模型对其进行体外抗肿瘤活性的进一步检测。体外抗肿瘤活性评价方法主要包括MTT法检测细胞生长抑制、镜下观察、划痕实验、流式细胞术检测化合物对A431细胞周期及凋亡的作用、Western Blot检测A431细胞中p-EGFR（Tyr1086）的表达情况。MTT检测实验结果显示,9个化合物对A549细胞抑制作用皆不明显;其中编号为5e、5f、5h、5i的化合物对A431细胞增殖起到了明显的抑制作用,特别是化合物5e(IC50=3.4?M),其抑制效果与阳性药厄洛替尼（Erlotinib）相当。镜下观察及划痕实验结果显示化合物5e抑制A431细胞生长并影响其细胞状态。流式细胞术检测结果显示,化合物5e以不同浓度处理A431细胞后,随着给药剂量的增加,细胞凋亡率显著增加,G0/G1期细胞比例增加,表明化合物5e诱导细胞凋亡,且将细胞分裂阻滞于G0/G1期。Western Blot实验数据显示,化合物5e能够显著抑制A431细胞中EGFR的自磷酸化,化合物5e在4.0?M时对p-EGFR（Tyr1086）具有显著抑制作用,与对照组相比具有显著性差异（P<0.05）,在20.0?M时与Erlotinib作用相当（P<0.01）。本论文得出以下三个结论:1、设计合成9个4-胺基喹唑啉类化合物,其中5个为新型喹唑啉类化合物。2、初步筛选结果显示编号为5e的化合物抗肿瘤效果最为明显。3、化合物5e抑制A431细胞生长,诱导细胞凋亡,将细胞分裂阻滞于G0/G1期,并显著抑制EGFR的自磷酸化。