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目的:从自由基损伤机制来研究镍钢作业对人群的危害,探讨机体自由基损伤产物是否可作为职业性危害效应指标。方法:根据作业工种的不同,选取某企业不锈钢炼钢工、轧钢工及钢渣处理工男性共231人作为镍接触实验组、同时选该企业的水泵工男性75人为对照组。调查表收集研究对象性别、年龄、总工龄、镍接触作业工龄、职业史、既往史、吸烟、饮酒等一般情况;依据国家职业卫生标准监测生产环境中可溶性镍化合物、粉尘、噪声、高温;黄嘌呤氧化酶法检测作业人群血清中SOD活性、化学分光光度法检测GSH-Px活性、硫代巴比妥酸法检测MDA含量;丁二酮亏分光光度法检测尿中镍的含量;胞质分裂阻滞微核试验检测外周血淋巴细胞微核率;ELISA法检测尿中8-OH-dG含量;RT-PCR法检测血中修复酶基因hOGG1mRNA表达水平。结果:生产环境中镍化合物炼钢炉旁的含量最高、钢渣处理车间次之、轧钢机前最低,对照组水处理厂低于检出限;不同工种镍接触组SOD活力水平、GSH-Px活力水平和MDA含量与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);随着工龄的增加,SOD活力和GSH-Px活力逐渐降低、MDA含量逐渐增加,不同工龄镍接触组SOD活力水平、GSH-Px活力水平分别与对照组相比较,0~组差异无统计学意义(P>0.05),其他各组差异均有统计学意义(P<0.05),不同工龄MDA含量分别与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同工种外周血淋巴细胞微核率与对照组相比较,经Dunnett-T3检验有统计学意义(P<0.05),相关分析分析不同工种细胞微核率与尿镍含量呈正相关性(r=0.971);不同工龄组细胞微核率与对照组相比较,经Dunnett-T3检验有统计学意义(P<0.05),相关分析分析不同工龄细胞微核率与尿镍含量呈正相关性(r=0.925);尿镍含量镍接触组分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同工龄尿镍含量镍接触组分别与对照组比较,工龄0~组和6~组分别与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),其他三组分别与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。镍接触组8-OH-dG含量高于对照组,经Dunnett-T3检验分析知,轧钢工与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他两组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),不同工种hOGG1mRNA表达水平与对照组相比较,差异均有统计学意义,P<0.05,Pearson相关分析分析不同工种尿中8-OH-dG含量与hOGG1mRNA表达水平之间的相关性,r=0.993,呈正相关;不同工龄镍接触组8-OH-dG含量分别与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),不同工龄hOGG1mRNA表达水平高于对照组,与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05),Pearson相关分析分析不同工龄尿中8-OH-dG含量与hOGG1mRNA表达水平之间的相关性,r=0.968,呈正相关。结论:职业性镍接触可诱导活性氧自由基产物,氧化损伤产物增高;.研究结果提示职业性镍接触人群染色体和DNA都受到自由基损伤作用,由基损伤产物MDA、8-OH-dG可作为职业性镍接触效应指标。