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目的：探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)对大鼠原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell typeⅡ，AEC-Ⅱ)过氧化氢(hygrogen peroxide，H2O2)刺激后细胞内Cleaved-Caspase-3及Cyt-c表达的影响。
方法：选取健康雄性SD大鼠，予戊巴比妥钠、肝素腹腔注射麻醉抗凝、气管插管、开胸肺动脉置管，灌洗取肺，胰酶消化，制成肺组织悬液，分离提纯AEC-Ⅱ，将细胞以2×106个/ml接种于细胞培养瓶，原代培养24 h，将细胞随机分为四组：正常对照组，H2O2损伤组，HO-1组，HO-1抑制组(锌原卟啉Ⅸ)。采用H2O2(0.5 mmol/L)培养基中直接加入损伤AEC-Ⅱ，模拟氧自由基(Reactive oxygen species，ROS)攻击损伤人体内AEC-Ⅱ情况，建立AEC-Ⅱ凋亡模型；用HO-1(0.2μmol/L，)或锌原卟啉Ⅸ(20μmol/L)进行细胞培养基上损伤前直接预处理。电镜鉴定AEC-Ⅱ，流式细胞仪检测药物干预前及干预后细胞凋亡率，蛋白印迹法(Western blotting，WB)检测目标蛋白Cleaved-Caspase-3及Cyt-C表达变化及时间相关性。
结果：电镜下鉴定可见AEC-Ⅱ的特征性结构：细胞表面长短不一、粗细不等微绒毛，胞浆内含数量不等、大小不一、不同成熟阶段嗜锇性板层小体。流式细胞仪检测：药物干预前，各组细胞凋亡率、存活率基本处于同一水平(P>0.05)；药物干预后，与正常对照组比较，H2O2损伤组、HO-1抑制组细胞凋亡率增加(P<0.05)，且12h内随H2O2作用时间延长，细胞凋亡率随之升高；与H2O2组比较，HO-1组AEC-Ⅱ凋亡率明显降低(P<0.05)，差异有统计学意义。WB法：与正常组比较，HO-1组Cleaved-Caspase-3、Cyt-C表达减弱，且12h内随时间的变化差异明显，差异有统计学意义(P<0.05)；与HO-1组比较，H2O2组、HO-1抑制组活化部分Caspase-3及Cyt-C表达增强，12h内随时间变化增强明显，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论：HO-1降低不同时间(0～12h)H2O2氧化损伤AEC-Ⅱ凋亡率，并影响Cleaved-Caspase-3及Cyt-C表达，显示HO-1对氧化损伤AEC-Ⅱ的保护过程有线粒体凋亡通路参与。