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菟丝子（Cuscuta chinensis Lam）为旋花科植物,是中国传统重要的补益药之一,具有补阳益阴、固精缩尿、明目止泻的功效。 选用神经细胞的模式细胞株PC12细胞作为实验对象,利用H2O2对细胞进行损伤,造成直接的氧化损伤模型。利用MTT法检测菟丝子黄酮类提取物对损伤细胞的细胞活力的影响;采用流式细胞仪技术分析DNA的含量、Hoechst33258荧光染色观察细胞形态变化检测菟丝子黄酮类提取物对细胞凋亡率的影响;利用DPPH法检测不同浓度提取物体外的清除自由基能力。结果表明,100mg/l和200mg/l的提取物具有明显的保护活性,可以显著提高细胞存活率,减少凋亡细胞数量;菟丝子黄酮类提取物能够剂量依赖地清除DPPH自由基。初步确立菟丝子黄酮类提取物具有抗氧化活性。 利用鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立帕金森病（PD）体外细胞模型,考察鱼藤酮对线粒体凋亡通路的调节作用。结果表明,应用鱼藤酮24小时后,细胞活力下降,凋亡细胞数量显著增加。进一步的机制研究表明,细胞内ROS水平上升,线粒体膜电位下降,谷胱甘肽（GSH）和Bcl-2蛋白水平下降。推断鱼藤酮损伤机制为细胞内ROS大量产生,谷胱甘肽大量消耗,氧化应激加强;同时线粒体膜电位下降,细胞启动凋亡程序。 利用鱼藤酮模型对菟丝子黄酮类提取物的神经保护活性进行了探讨。通过细胞活力分析、LDH释放率测定及AV-PI检测凋亡细胞数量,发现菟丝子黄酮类提取物能够提高鱼藤酮损伤细胞的存活率,减少凋亡,具有明显的神经保护作用。进一步的机制研究表明,菟丝子黄酮类提取物降低了细胞内ROS水平和线粒体膜电位,提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并提高受损细胞GSH蛋白水平。推断其保护作用是通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞氧化应激水平,维持线粒体膜电位,抑制凋亡实现的。