目的:　　 研究ALDH1、HIF-1a、ABCG2和VHL在乳腺癌干细胞中表达相关性及其耐药机制。　　 方法:　　 采用免疫组化SP法分别检测15例正常乳腺组织，30例乳腺增生症及40例乳腺癌浸润性导管癌中干细胞标记物ALDH1，乳腺癌耐药相关蛋白ABCG2，HIF-1α及VHL的表达情况，并统计正常乳腺组织、良性乳腺增生、不同级别乳腺癌中ALDH1、ABCG2、HIF-1α及VHL的表达情况并分析其相关性。探讨乳腺癌干细胞与肿瘤多药耐药逃避机制的相关性。　　 结果:　　 1、ALDH1在正常组织中阳性表达率为6.7％，增生组织中阳性表达率为30.0％，癌组织中阳性表达率为57.5％，ALDH1在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有统计学意义(x2=13.389，P=0.001)，ALDH1在浸润性导管癌组织中阳性率随着病理分级别呈上升趋势，ALDH1在乳腺癌不同病理分级组织中表达也存在统计学差异(x2=8.995，P=0.011)。　　 2、HIF-1α在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有分别为6.7％，26.7％，57.5％，HIF-1α在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有统计学意义(x2=14.390，P=0.001)。HIF-1α在浸润性导管癌组织中其阳性率随着病理分级别呈上升趋势，经过统计学检验，HIF-1α在乳腺癌不同病理分级组织中表达也存在统计学差异(x2=6.227，P=0.038)。　　 3、ABCG2在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有分别为13.3％，40.0％，55.0％，ABCG2在增生组织和浸润癌阳性表达率均高于正常组织，数据间差异有统计学意义(x2=7.862，P=0.020)。ABCG2在病理分级为Ⅱ级、Ⅲ级乳腺癌组织中阳性表达率显著高于Ⅰ级乳腺癌组织阳性表达率，三组间数据差异无统计学差异(x2=0.684，P=0.710)。　　 4、VHL在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有分别为93.3％，80.0％，52.5％，VHL在正常组织、增生组织、癌组织中阳性表达率有统计学意义，数据间差异有统计学差异(x2=8.547，P=0.014)。VHL在浸润性导管癌组织中其阳性率随着病理分级别呈降低趋势，数据间差异有统计学差异(x2=5.830，P=0.043)。　　 5、ABCG2与ALDH1在肿瘤病理分级、临床分期、肿块大小、淋巴结转移方面正相关。ABCG2在ALDH1阴性的乳腺癌细胞中阳性表达率仅为17.6％，在ALDH1阳性的乳腺癌细胞中阳性表达率为82.6％，数据间差异有统计学意义(P=0.000)。　　 6、ABCG2与HIF-1α在肿瘤病理分级、临床分期、肿块大小、淋巴结转移方面正相关。ABCG2在HIF-1α阴性的乳腺癌细胞中阳性表达率仅为11.8％，在HIF-1α阳性的乳腺癌细胞中阳性表达率为87.0％，数据间差异有统计学意义(P=0.000)。　　 7、VHL与HIF-1α在肿瘤病理分级、临床分期、肿块大小、淋巴结转移方面负相关。VHL在HIF-1α阴性的乳腺癌细胞中阳性表达率为100.0％，在HIF-1仅阳性的乳腺癌细胞中阳性表达率仅为17.3％，数据间差异有统计学意义(P=0.000)。　　 结论:　　 1、ALDH1在乳腺癌组织中的表达水平高于正常乳腺组织和乳腺增生组织，进一步证实乳腺癌的发生与乳腺癌干细胞有关;ALDH1表达率与乳腺癌肿瘤组织学分级有关，提示ALDH1与乳腺癌恶性程度有关，ALDH1可以作为判断乳腺癌的预后指标。　　 2、ABCG2、HIF-1α、VHL在乳腺癌组织中的表达水平高于乳腺增生症和正常乳腺组织，提示三者可能参与了乳腺癌的发生与发展。　　 3、ABCG2与ALDH1在乳腺癌中表达的呈正相关，提示乳腺癌多药耐药可能与乳腺癌干细胞有关。　　 4、HIF-1α与ABCG2在乳腺癌中的表达呈正相关，HIF-1α可能在肿瘤多药耐药机制与调节ABCG2的表达中起一定作用;VHL与HIF-1α在乳腺癌中的表达呈负相关，推断VHL可能通过对HIF-1α的降解，对维持乳腺正常发育，防止细胞癌变起到了重要作用，VHL基因的突变和HIF-1α的高表达，可能在乳腺癌的发生、发展、耐药、复发和转移中起到了重要的作用。