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目的：研究水通道蛋白9 (Aquaporin9,AQP9)对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和侵袭迁移的影响。方法：构建靶向AQP9基因的慢病毒过表达载体,利用293T包装细胞获得重组慢病毒并转染HepG2细胞并用嘌呤霉素筛选出稳定细胞株,激光共聚焦验证转染效率,qRT-PCR及Western blot检测AQP9表达情况。实验分组：CC组为无慢病毒转染的HepG2细胞、PWPI组为空载体慢病毒转染的HepG2细胞,过表达AQP9组为含过表达AQP9基因慢病毒载体转染的HepG2细胞。利用平板克隆、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验以及流式细胞仪分别检测AQP9对HepG2增殖、迁移、侵袭、凋亡以及周期的影响。多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验。结果：激光共聚焦显示,HepG2细胞膜在转染AQP9后高表达绿色荧光蛋白,qRT-PCR及WB检测AQP9的mRNA和蛋白质表达较其他两组均明显上升,差异均有统计学意义(p均<0.01)。平板克隆结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组克隆形成率分别为(23.53±2.10)%、(23.00±2.02)%、(16.93±3.19)%,组间差异有统计学意义(F=6.46,P=0.032<0.05)。流式测凋亡结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组总凋亡率分别为：(19.70±2.49)%、(24.37±2.38)%、(44.96±3.53)%,组间差异有统计学意义(F=66.88,P<0.01),与PWPI组和CC组比较,差异均有统计学意义(p均<0.01)；流式测周期结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组细胞停留在S期和G1期的细胞百分比分别为(34.39±4.33)%和(54.58±±0.89)%；(35.65±1.39)%和(53.08±±2.06)%；(15.25±1.81)%和(66.58±0.99)%,组间差异均有统计学意义(F值分别为49.25和82.09,P均<0.01)。划痕愈合实验结果显示,过表达AQP9组细胞24h的迁移率为(6.38±±1.70)%,与PWPI组(16.74±1.40)%比较,差异有统计学意义(P=0.01<0.05)。Transwell实验结果显示,过表达AQP9组24h穿过细胞数为(17±8)个,与PWPI组(95±11)个和CC组(109士9)个比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论：AQP9能够抑制HepG2细胞迁移和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡并通过产生G1/S期阻滞抑制细胞增殖。