目的:构建新西兰兔声带损伤模型,在声带瘢痕形成的不同时期,于损伤部位周围多方向外源性注入核心蛋白聚糖(Decorin,DCN),分析声带组织病理学改变和转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达变化,观察DCN能否抑制声带瘢痕增生,探讨DCN抑制瘢痕增生的作用机制。方法:选取新西兰兔25只,随机选取20只做双侧声带急性损伤模型,用喉钳夹取双侧声带前中部组织。选取10只新西兰兔立即进行右侧声带损伤部位周围多方向注入100μg/L的核心蛋白聚糖,左侧声带损伤部位作为对照声带(A组),其它10只于声带损伤1月后进行右侧声带损伤部位周围多方向注入100μg/L的核心蛋白聚糖,左侧声带损伤部位作为对照声带(B组),剩余5只新西兰兔作为无干预对照组(C组)。A组、B组新西兰兔于注射核心蛋白聚糖后4周、12周分别随机挑选5只收获声带组织。将3组新西兰兔收获的声带组织进行HE染色和免疫组织化学染色,分析声带组织的病理学改变和TGF-β1表达变化,将各组所得值相对比并进行统计学分析。结果:1、通过环甲膜切开的方式损伤新西兰兔的声带组织,成功完成了声带损伤动物模型的构建,为接下来研究外源性注入DCN能否抑制声带瘢痕增生奠定了基础。2、HE染色结果新西兰兔的无损伤声带组织可见明显的分层构造,依次为上皮层、固有层和肌层,固有层主要是松散的结缔组织,胶原纤维的排列比较规则。声带损伤组可见声带固有层的纤维组织成分明显增多,胶原纤维比较密集,排列也非常杂乱,染色比无损伤声带明显加深。DCN注射组可见固有层纤维组织比无损伤声带有所增多,但胶原纤维的排列比较规则,染色比声带损伤组明显变浅。3、免疫组织化学染色结果(1)A、B两组比C组声带TGF-β1的阳性表达高,有显著的统计学意义。(P<0.01)(2)A、B两组右侧声带比左侧声带TGF-β1的阳性表达明显减少,差异有显著统计学意义。(P<0.01)(3)A组比B组TGF-β1的阳性表达明显减少,差异有统计学意义。(P<0.01)(4)A、B两组,12周后观察组比4周后观察组TGF-β1的阳性表达无明显变化,差异没有统计学意义。(P=0.17、P=0.14,P>0.05)结论:1、DCN能够与胶原纤维高度亲和并以此来调节其形成,使其在组织中的表达受到干扰,稳定性变差,进而改变其装配和结构,从而抑制瘢痕增生。2、TGF-β1是介导纤维增生性疾病的关键因子,DCN能够通过结合TGF-β1,并且灭活TGF-β1的生物活性,来抑制瘢痕形成。瘢痕形成的早期纤维化程度比较轻,早期注射效果比较好,而且DCN降解速度适当,是良好的防治瘢痕的材料。