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围产期管理是奶牛场生产利润的关键制约因素，围产期群体管理的核心内容之一是控制和调节围产期奶牛能量负平衡（negative energy balance,NEB）。当奶牛出现NEB时，血浆中非酯化脂肪酸（nonesterified fatty acid,NEFA）的含量升高，体内蓄积大量脂质，产生代谢应激和氧化应激，易继发酮病、脂肪肝和亚急性炎症。迄今为止，NEFA导致奶牛氧化应激的机制尚未阐述清楚。据报道，棕榈酸PA为NEFA的主要成分，而且在奶牛出现NEB时，PA含量显著增加。因此，本试验将探究PA能否诱导围产期奶牛机体氧化应激。研究分别从线粒体水平、细胞水平和奶牛在体水平三个层次进行。通过罗丹明123检测线粒体膜电位，硫代巴比妥酸法检测丙二醛含量，FOX法检测H2O2水平， DTNB法检测谷胱甘肽含量，探讨PA引起犊牛肝脏线粒体氧化应激的机制；通过MTT法检测细胞毒性，DCFH-DA探针法检测ROS，TBA法检测MDA，ELISA法检测GSH， Western blot检测核因子-κB（NF-κB）表达水平，探究PA引起大鼠肝细胞氧化应激和炎性反应的机制；通过气相色谱法测定PA含量，全自动生化分析仪检测NEFA和BHBA含量，TBA法检测MDA，DTNB法检测GSH，邻联茴香胺比色法检测血浆中触珠蛋白，探讨PA与机体氧化应激、炎症的相关性。分别取得以下结果： 1. 随着PA浓度的增加，PA诱导的犊牛肝脏线粒体MDA含量增加，H2O2含量增加，MMP降低，GSH含量降低，且均呈现浓度依赖效应。 2. 随着PA浓度的增加，大鼠肝细胞活力降低，细胞ROS增加，MDA含量增加， H2O2含量增加，GSH含量降低，NF-κB磷酸化的蛋白水平显著增加，且均呈现浓度依赖效应。 3. 酮病奶牛血浆中PA含量显著高于青年奶牛和健康奶牛；酮病奶牛血浆中NEFA、BHBA和MDA含量显著高于青年奶牛和健康奶牛；但GSH则低于青年奶牛和健康奶牛；酮病奶牛Hp含量显著高于青年奶牛和健康奶牛。PA的含量与NEFA、BHBA、MDA和Hp含量呈现正相关，与GSH含量呈现负相关。 结论：PA 可诱导犊牛肝脏线粒体 MDA，H2O2含量增加，氧化应激环境剧增，大量消耗 GSH，最终导致线粒体氧化损伤。在细胞水平，PA 使大鼠肝细胞 ROS、MDA含量增多，GSH含量减少，加剧了大鼠肝细胞氧化应激；同时氧化应激环境可能进一步导致NF-κB磷酸化，激活下游的炎症反应。动物试验的结果表明，围产期酮病奶牛血浆中PA、NEFA、BHBA、MDA的含量升高，GSH含量降低。酮病奶牛血浆PA含量与酮病的严重程度正相关，与体内氧化应激程度正相关，也与体内的亚急性炎症正相关。