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目的:癌相关成纤维细胞(CAFs)可促进肿瘤的发生及发展，但是其具体作用机制尚未完全明确，细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)可以调控细胞周期进程，进而影响细胞增殖，促使细胞异常增生，从而参与肿瘤的发生发展。本文探讨CAFs与cyclin D1、CDK4对卵巢癌细胞OVCAR3增殖的影响。 研究方法:用含10％胎牛血清的DMEM培养基培养CAFs和正常成纤维细胞(NFs)，用含10％胎牛血清的RPMI-1640培养基培养OVCAR3。后改用含10％胎牛血清的RPMI-1640培养基培养CAFs和NFs，收集上清，作为CAFs条件培养基和NFs条件培养基。将OVCAR3随机分为3组，3组分别加入CAFs条件培养基、NFs条件培养基和RPMI-1640完全培养基。CCK-8法检测各组细胞增殖率，Realtime-PCR法及Western blot法检测cyclin D1、CDK4mRNA和蛋白的表达。 结果:CCK8实验表明，CAFs条件培养基组OVCAR3增殖率明显高于NFs条件培养基组和RPMI-1640完全培养基组，P＜0.05，有统计学意义，证明CAFs促进OVCAR3增殖。cyclin D1和CDK4 mRNA在CAFs条件培养基组表达明显高于NFs条件培养基组和RPMI-1640完全培养基组，P均＜0.05，有统计学意义;cyclin D1蛋白和CDK4蛋白在CAFs条件培养基组表达明显高于NFs条件培养基组和RPMI-1640完全培养基组，P均＜0.05，有统计学意义。 结论:CAFs使cyclinD1、CDK4表达增加，细胞由G1期向S期转化加速，促使细胞异常增生，从而促进卵巢癌OVCAR3细胞增殖。肿瘤的发展过程中，可能形成了cyclin D1-CDK4复合物发挥作用，但其具体作用机制有待进一步研究。