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目的：探讨RNA干扰技术靶向沉默β-catenin基因后对胃癌AGS细胞增殖、分裂周期和COX-2以及hTERT的影响。方法：利用RNA干扰技术将特异性β-catenin小干扰RNA序列转染至胃癌AGS细胞以沉默其基因表达,将实验设置为三组,设置实验组为转染siRNA-β-catenin的胃癌AGS细胞,阴性对照组为转染siRNA-control的胃癌AGS细胞,Blank组为未转染的正常AGS细胞。使用荧光显微镜检测荧光标记片段的转染效率,应用荧光定量-PCR检测靶向沉默β-catenin基因的表达和沉默效率,以及hTERT和COX-2基因的表达水平；蛋白免疫印记法检测β-catenin、hTERT和COX-2在蛋白水平的表达；MTT法检测各组细胞增殖,流式细胞术检测分析各组细胞周期。结果：转染siRNA特异性片段靶向沉默β-catenin基因可明显下调β-catenin的表达量(1.764±0.045 vs 1.00±0.043),实验组与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；hTERT mRNA的表达水平与阴性对照组比较明显抑制(2.37±0.022 vs 1.00±0.030),差异有统计学意义(P<0.05)；Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因COX-2 mRNA的表达水平下调(1.84±0.057 vs 1.00±0.038),差异有统计学意义(P<0.05)。沉默β-catenin基因后β-catenin, hTERT和COX-2蛋白相对表达量受到抑制,实验组对比于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法检测细胞在转染后第3天增殖能力明显下降(P<0.05)；流式细胞术检测发现沉默β-catenin基因72小时后可抑制细胞周期,相比于阴性对照组实验组细胞周期的差异有统计学意义(P<0.05)。结论：抑制β-catenin基因后能降低胃癌AGS细胞的增殖能力,阻断细胞周期和降低COX-2的表达,β-catenin基因有望成为胃癌治疗新靶点；Wnt/β-catenin信号通路可能参与hTERT的调控,并通过hTERT及端粒酶发挥某些生物学功能。