目的： （1）通过建立心肌缺血一再灌注（ischemia-reperfusion，I-R）在体动物模型，观察兔冠状动脉急性闭塞及再灌注后一氧化氮（nitric oxide, NO）的变化及其对室性心律失常（ventricular arrhythmia，VA）的影响。 （2）初步探讨NO对急性心肌缺血与再灌注性VA的可能作用机制。 方法： （1）采用结扎冠状动脉左室支的方法制作急性心肌缺血动物模型，松开结扎线制作心肌再灌注模型，观察心电图（electrocardiogram, ECG）ST变化，作为模型是否成功的标志。 （2）将模型制作成功的39只新西兰大白兔随机分为五组：①假手术组（n=8）：冠状动脉穿线＋生理盐水（nomal sodium，NS）；②模型对照组（n=8）：I-R+NS；③L-A组（n=8）：I-R+L-精氨酸（L-Arginine，L-Arg）；④L-N组（n=7）：I-R+N-硝基-L-精氨酸甲酯（N-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME）；⑤L-A+L-N组（n=8）：I-R+L-NAME+L-Arg。观察心肌缺血及再灌注期间VA的发生情况，分别测定冠脉结扎前、结扎40min、再灌注40min的血清NO、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase, SOD）、丙二醛（maleic dialdehyde, MDA）、内皮素（endothelin, ET）水平，以及受损心室肌的有效不应期（effective refractory period, ERP）、室颤阈值（ventricular fibrillation threshold, VFT）与心内膜单相动作电位（endocardial monophasicaction potential, MAP），并计算MAP复极至90％的时程（monophasic action potentialduration at 90％repolarization, MAPD<,90>）。 结果： （1）假手术组在观察过程中无心律失常发生，其余四组VA的发生情况： ①缺血性VA发生率的比较： 模型对照组缺血期间VA发生率为62.5％，与其比较，L-A组、L-N组及L-A+L-N组VA发生率均无明显差别（P>0.05）；与L-A组比较，L-N组（P<0.01）与L-A+L-N组（P<0.05）缺血期间VA发生率较高。 ②缺血性VA严重程度的比较： 与模型对照组比较，L-A组严重程度较轻（P<0.05），L-N组较重（P<0.05），L-A+L-N组与其差别无统计学意义（P>0.05）；与L-A组比较，L-N组与L-A+L-N组VA严重程度均较重（P<0.01）。 ③再灌注性VA发生率的比较： 模型对照组再灌注期间VA发生率为100％，与其相比，L-A组再灌注性VA发生率降低（P<0.01），L-N组与L-A+L-N组发生率均为100％，与模型对照组相同；与L-A组比较，L-N组与L-A+L-N组再灌注性VA发生率与其无明显差别（P>0.05）。 ④再灌注性VA严重程度的比较： 与模型对照组比较，L-A组VA严重程度较轻（P<0.05），L-N组较重（P<0.05），而L-A+L-N组与其相当（P>0.05）；与L-A组比较，L-N组（P<0.01）与L-A+L-N组（P<0.05）严重程度均较重。 （2）血液生化指标： ①假手术组缺血及再灌注血清NO、MDA水平及SOD活力与缺血前比较均无明显变化（P>0.05）。模型对照组NO水平和SOD活力在结扎冠状动脉后明显降低，再灌注进一步降低（P均<0.01），血清MDA和ET水平在缺血后均升高，且再灌注后进一步升高（P均<0.01）。 ②与模型对照组比较：L-A组缺血及再灌注期血清NO水平和SOD活力均较高（再灌注NO P<0.01，其它P均<0.05），缺血及再灌注期MDA和ET水平均低于模型对照组（P均<0.05）。而L-N组缺血及再灌注期血清NO水平和SOD活力均低于模型对照组（缺血期SOD P<0.05,其它P<0.01），缺血及再灌注时MDA和ET水平明显高于模型对照组（缺血ET，再灌注MDA P<0.05，其它P<0.01）。L-A+L-N组以上各指标介于L-A组和L-N组之间，且与模型对照组比较无明显差别（P>0.05）。 （3）心脏电生理指标： ①假手术组动物在各实验阶段测定的ERP、VFT、MAPD<,90>值变化无统计学意义 （P>0.05），模型对照组各值缺血后均减小，再灌注后进一步降低（р均<0.01）。 ②与模型对照组比较：L.A组缺血及再灌注后心室ERP、VFT、MAPD〈90〉值均明显增加（р均＜0.05）。L-N组缺血及再灌注期测得的ERP、VFT、MAPD〈90〉值均较模型对照组低，且差异有统计学意义（缺血期ERP、VFTр＜0.05，其它р均＜0.01）。L-A+L-N组以上各指标介于L-A组和L-N组之间，且与模型对照组比较无明显差别（р＞0.05）。 结论： （1）冠状动脉急性闭塞后血液中NO水平降低，再灌注后进一步降低。 （2）补给L-Arg后，增加兔急性心肌缺血与再灌注后体内的NO水平。NO可能通过抗氧化应激反应以及拮抗ET对心肌的损伤而发挥抗VA的作用。 （3）补给L-Arg后，能提高急性心肌缺血与再灌注时受损心肌的ERP、VFT、MAPD<90>等电生理指标，稳定心肌的电生理状态，从而减少缺血性VA的严重程度及再灌注性VA的发生率和严重程度。