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细胞的黏附和迁移是个体发育的必须步骤。这些过程是由胞外信号和胞内分子协同完成，伴随细胞骨架的动态调控。胞内黏附复合物（focal adhesion complex）在细胞黏附和迁移过程中保持动态组装，同时与细胞骨架动态变化紧密相关，是细胞运动过程中的重要元件;点状黏附激酶Focal Adhesion Kinase(FAK)是此复合物的关键分子。Abelson tyrosine kinase(Abl)参与细胞骨架分子Actin的调控，在神经轴突导向和其他组织的黏附，迁移中发挥作用，但是肌肉细胞发育中的黏附和迁移是否受到酪氨酸激酶Abl与FAK的调控仍未有报道。本研究利用果蝇胚胎原代细胞培养方法，探讨肌肉细胞的早期发育过程，黏附，迁移和融合。 我们的研究表明Abl和FAK在肌肉细胞的发育过程中起抑制作用。与野生型对照相比，Abl和Fak突变体的肌肉细胞较早的迁移出细胞群，细胞具备迁移和融合必需的细胞器filopodia和lamellipodia，并能发生成肌细胞(myoblast)间的融合;观察到神经与肌肉的相互作用，肌肉能够自收缩或者神经支配的收缩活动。有趣的是，Fak突变体的表型显著性地强于Abl突变体;Fak;Abl双突变体表型则模拟了Fak突变体。还发现胞外基质Laminin，Fibronectin包被后，肌肉细胞发育提前，强度为FN＞LN。ConA coating抑制了Fak突变体肌肉细胞运动，却未抑制Abl与FAK;Abl双突变体的肌肉细胞迁移。Integrin受体的beta亚基mys突变体与Fak双突变体肌肉细胞模拟了Fak的表型，但神经细胞模拟了mys突变体的表型。高温培养环境也促使肌肉细胞提前迁移出细胞群，并进行肌肉细胞间的融合。 综上所述，本论文利用原代细胞技术，阐明了酪氨酸激酶Abl和FAK在肌肉细胞黏附，迁移中起抑制作用;Abl和FAK存在遗传学的相互作用，激酶的信号通路之间有交叉对话;Abl位于FAK的调控上游或者激酶信号通路交叉然后汇合;并推论细胞外基质LN和FN介导不同膜受体调控细胞黏附和迁移;Fak与Integrin beta亚基双向协调调控神经和肌肉的生长和发育。同时我们发现高温会促进肌肉细胞的迁移和融合。