目的：　　(1)探讨丙戊酸钠对氯化锂-匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元存活的影响　　(2)观察丙戊酸钠对癫痫大鼠海马神经元BDNF蛋白和乙酰化H3组蛋白表达的影响　　方法：生后35天雄性Wistar鼠分为空白对照组、癫痫发作模型组（EP模型组）和丙戊酸干预的癫痫发作组（VPA干预组），制作氯化锂-匹罗卡品癫痫发作模型，经口灌胃给药。连续VPA给药5天后处死动物，取大鼠脑组织尼氏染色检测存活神经元、免疫组化检测BDNF蛋白和乙酰化H3组蛋白表达。　　结果：　　(1)形态学观察：空白对照组海马形态学结构正常，细胞完整，神经元多呈三角形，核较大，胞浆里可见深染的尼氏小体；EP模型组大鼠海马CA1、CA3区可见神经元缺失、变性、坏死；尼氏小体数量较少，甚至出现尼氏小体的溶解、消失；VPA干预组神经元坏死较少，改变较轻；　　(2)存活神经元数目：EP模型组海马CA1区存活神经元数量(22.75±3.58)显著少于空白对照组(35.00±2.61,P＜0.01）和VPA干预组(31.44±1.25,P＜0.01）；VPA干预组存活神经元数量较EP模型组增加（P＜0.01），但仍少于空白对照组（P＜0.01）；EP模型组海马CA3区存活神经元数量(39.00±5.23)显著少于空白对照组(57.33±2.92,P＜0.01）和VPA干预组(49.60±1.51,P＜0.01）；VPA干预组存活神经元数量较EP模型组增加（P＜0.01），但仍少于空白对照组（P＜0.01）；　　(3)BDNF蛋白表达：EP模型组海马CA1、CA3区BDNF蛋白表达的OD值分别为0.18±0.01，0.23±0.01，VPA干预组为0.20±0.10，0.28±0.01；两组CA1、CA3区的表达均较空白对照组0.16±0.01，0.19±0.01有所增加（P＜0.05;P＜0.01），但VPA干预组的表达高于EP模型组（P＜0.05；P＜0.01）；　　(4)乙酰化 H3组蛋白表达：VPA 干预组CA1、CA3 区乙酰化H3组蛋白表达的OD值分别为0.21±0.01，0.26±0.01；较EP模型组0.16±0.01，0.21±0.02和空白对照组0.14±0.01，0.19±0.01均显著增加（P＜0.01;P＜0.01），EP模型组乙酰化H3组蛋白表达亦高于空白对照组（P＜0.01;P＜0.01）。　　结论：　　(1)丙戊酸钠对氯化锂-皮罗卡品致癫痫大鼠海马CA1、CA3区神经元具有保护作用。　　(2)海马CA1 、CA3区乙酰化组蛋白表达增加，进而调控BDNF的表达增加，可能是丙戊酸对癫痫后大鼠脑保护作用机制之一。