目的：从血小板活化途径探讨偏头痛发病机制及新正天丸（XZTP）治疗的机理。方法：应用流式细胞促检测偏头痛在不同时期（发作期和间歇期）、不同证候（血瘀证和非血瘀证）全血血小板膜CD41和CD62P的表达。比较XZTP治疗前后粘附分子表达的改变；体外应用L-精胺酸、环鸟苷酸对偏头痛血小板膜粘附分子的作用；用NO、cGMP试剂盒分别测定偏头痛各时期、不同证候血小板、血浆NO和cGMP含量的变化，观察XZTP对上述指标的影响。结果：（1）偏头痛不同证候在发作期和间歇期血小板膜粘附分子表达均较正常人为高（P＜0.01），而XZTP能明显降低其表达（P＜0.01）。（2）L-精胺酸、cGMP能明显降低不同偏头痛在各个时期粘附分子的表达（P＜0.01），且二者作用无显著性差别。（3）偏头痛血瘀证组在发作期和间歇期血浆NO生成量和cGMP含量均高于对照组（P＜0.01），而非血瘀证组仅发作期NO与对照组有差异；偏头痛血瘀证组和非血瘀证组发作期血小板NO生成量和cGMP含量均高于对照组（P＜0.01），间歇期二者含量与正常组均无差异。（4）在XZTP作用下，偏头痛血浆和血小板NO生成及cGMP含量明显减少（P＜0.01）。结论：血小板活化可能是偏头痛的发病机制，而XZTP可能通过抑制血小板活化达到治疗目的。