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目的:以人支气管上皮细胞株HBE为研究体系,探讨矽尘是否能在体外诱导人支气管上皮细胞（HBE）发生上皮-间质转型（EMT）以及Rho/ROCK信号通路在矽尘诱导HBE细胞发生上皮-间质转型中的作用机制。方法:（1）倒置显微镜观察矽尘处理后HBE细胞形态学改变;（2）免疫细胞化学SP法（Immunocytochemical s-p method）及WesternBlot检测不同浓度矽尘（0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml,300μg/ml）处理后HBE细胞72h后上皮细胞标志物E-钙粘蛋白（E-cadherin,E-cad）和间质细胞标志物波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的改变;（3）体外划痕实验检测矽尘处理后HBE细胞迁移能力变化;（4）使用Rho活性检测试剂盒行GSTPull-down检测矽尘处理HBE细胞不同时间点（0h,1h,2h,6h,12h,24h）Rho活性改变;（5）免疫细胞化学SP法及Western Blot检测经不同浓度Rho/ROCK信号通路特异性抑制剂Y-27632（10μM,20μM,30μM）预处理后,矽尘诱导的HBE细胞E-cad、Vimentin和α-SMA表达的改变,体外划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果:（1）矽尘作用于HBE细胞72h后,细胞间隙增大、离散成单个,形态呈纺锤形、梭形;（2）免疫细胞化学结果显示,200μg/ml矽尘作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,而间质细胞标志物Vimentin和α-SMA表达上调.（3）免疫印迹结果显示,0～300μg/ml矽尘作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad蛋白表达水平与0μg/ml组相比呈浓度依赖性降低（100μg/ml、200μg/ml、300μg/ml P＜0.05）;间质细胞标志物Vimentin蛋白表达水平升高并呈浓度依赖,矽尘浓度为300μg/ml时Vimentin的表达最强,为0μg/ml组的（7.30±3.02）倍（P＜0.05）;在0～200μg/mlα-SMA蛋白表达水平升高,矽尘浓度为200μg/ml时表达最强,为0μg/ml组的（5.09±1.98）倍（P＜0.05）,矽尘浓度在200～300μg/ml时,α-SMA表达略有下降,但仍显著高于0μg/ml组（P＜0.05）;（4）矽尘作用于HBE细胞72h后行划痕试验,自划痕后6h起,处理组细胞体外划痕愈合面积明显大于对照组（P＜0.05）。（5）矽尘作用于HBE细胞能诱导Rho活化,于2h开始出现Rho活性升高,为0h组的（3.09±0.30）倍（P＜0.05）,于6h到达高峰,为对照组的（7.36±1.08）倍（P＜0.05）,之后Rho活性逐渐减弱,但仍显著高于0h组（P＜0.05）（6）干预实验中,免疫细胞化学结果显示,Y-27632（30μM）上调E-cad表达,而下调Vimentin和α-SMA表达.（7）免疫印迹结果显示,Y-27632（20,30μM）干预组,E-cad表达分别为SiO2（200μg/ml）处理组的（1.98±0.38）倍和（2.17±0.51）倍（P＜0.05）,Vimentin和α-SMA表达减少,抑制率分别为64.32%,69.45%,和70.30%,78.37%（P＜0.05）.（8）自划痕后12h起,Y-27632（30μM）+SiO2（200μg/ml）组体外划痕愈合面积明显小于SiO2（200μg/m1）组（P＜0.05）。结论:（1）矽尘可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型;（2）矽尘可活化HBE细胞的Rho/ROCK信号通路;（3）Rho信号转导途径参与调节SiO2诱导的HBE细胞上皮-间质转型;（4）Y-27632在SiO2诱导HBE细胞上皮-间质转型中起抑制作用。