宫颈癌是全球发病率居第二位的妇女恶性肿瘤，尤其在发展中国家。宫颈癌属炎症相关性肿瘤，HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。NF-κB是细胞内信号传递过程中最重要的核转录因子，并且它在炎症到癌症的进展中也起着极其重要的作用。其RelA亚基有两个重要功能:(1)利用其c端的反式激活域增强靶基因的转录;(2)与各种IκB成员直接偶联。NF-κB可与许多细胞因子、炎症趋化因子、粘附分子等基因的启动子或增强子特异性结合，启动和调节这些基因的表达及转录，从而介导免疫应答、炎症反应、癌症进展及细胞增殖、粘附和凋亡的过程。本课题组前期的研究结果已经表明白细胞介素8(IL-8)在有淋巴结转移宫颈癌组织中的表达较无淋巴结转移宫颈癌组织高3.4倍，二者可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用。　　 目的:研究NF-κB、IL-8在人宫颈癌细胞株Siha、Caski中的表达以及CXCR2、Bcl-2、VEGF、MMP2等相关因子在人宫颈癌细胞株Caski中的表达。从而探索它们在宫颈癌发生发展中的相互关系及作用，以期进一步深入的认识宫颈癌的转移机制并为其诊治提供新的思路和方法。　　 方法:首先，采用免疫细胞化学、Western Blot、ELISA等方法检测宫颈癌细胞株Siha、Caski中NF-κ B、IL-8的表达;并同法检测Caski细胞株中CXCR2、Bcl-2、VEGF、MMP2等相关因子的表达;其次，利用细胞增殖实验(MTT)观察宫颈癌细胞株Caski在NF-κ B抑制剂PDTC作用后的增殖情况，选出最有效浓度及时间。Boyden小室检测PDTC对人宫颈癌细胞株Caski的抑趋化作用。最后，用PDTC抑制富颈癌细胞株Caski，并通过免疫细胞化学、Western Blot、ELISA法检测NF-κ B、IL-8、CXCR2、Bcl-2、VEGF、MMP2等相关因子的表达。　　 结果:NF-κB、IL-8在人宫颈癌细胞株Siha、Caski中均有阳性表达，且在高转移细胞株Caski中的表达高于Siha中的表达。二者相比差异有显著性(P＜0.05);NF-κB、IL-8、CXCR2、Bcl-2、VEGF、MMP2在Caski中的表达明显高于PDTC抑制Caski后NF-κB、IL-8、 CXCR2、Bcl-2、VEGF、MMP2的表达。抑制前后两两相比差异有显著性(P＜0.05)。　　 结论: NF-κB、IL-8在宫颈鳞癌细胞株Siha(HPV16+)与宫颈癌肠转移细胞株CaSki(HPV16+、HPV18+)中的表达程度不同，说明两者参与宫颈病变由HPV感染到癌发展过程并起重要作用;PDTC除了抑制宫颈癌细胞株中NF-κB的表达外还可抑制IL-8、CXCR2、VEGF、MMP2和Bcl-2的表达与分泌，说明这些因子在宫颈癌细胞的表达很可能受NF-κB的调控;NF-κB、IL-8、CXCR2、VEGF、MMP2和Bcl-2均与宫颈癌的侵袭性行为相关联。　　 可见NF-κB在宫颈癌的发生发展中至关重要。针对NF-κB的研究将有助于进一步了解宫颈癌的发生机制，为宫颈癌的临床诊断提供理论依据，为宫颈癌的个性化治疗寻找一条新思路。