目的： 探讨化疗药物多西他赛、顺铂(DDP)单一、联用以及与野生型p53基因(wtp53)联合应用对宫颈癌Hela细胞的抑制作用。 方法： 1、体外培养宫颈癌Hela细胞。 2、应用脂质体转染技术，将含有人野生型p53基因的pCMV-Script重组质粒导入宫颈癌Hela细胞中，筛选阳性克隆，并扩大培养，从而获得p53转染细胞组(p53-Hela组)。 3、以未转染的Hela细胞为空白对照组，逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)鉴定wtp53基因的表达，细胞计数试剂盒CCK-8染色法绘制细胞生长曲线，观察wtp53基因对Hela细胞的增殖抑制作用。 4、使用化疗药物多西他赛、DDP单独并联合作用于Hela细胞及p53-Hela细胞，分别作用24小时与48小时，观察细胞形态，使用CCK-8染色法检测吸光度OD450值(即A值)，并计算细胞抑制率。 结果： 1、在G418选择培养基中培养两周后，成功地生长出阳性细胞克隆，所得细胞命名为p53-Hela细胞，用RT-PCR法检测到p53mRNA表达。野生型p53基因转染后p53-Hela细胞中的p53mRNA表达增加，与对照组Hela细胞中的p53mRNA表达相比，差异有统计学意义(p＜0.01)。 2、通过对生长曲线的分析，p53-Hela细胞生长明显慢于对照组Hela细胞(p＜0.05)，表明wtp53对Hela细胞具有抑制作用。 3、化疗药物多西他赛、DDP单独及联合应用时，不同时间对宫颈癌He]a细胞都有抑制作用(p＜0.01)。各组药物分别作用24h及48h后，对Hela细胞生长抑制作用表明：(1)细胞生存率随药物浓度的升高而降低，有明显的剂量依赖性；(2)随着作用时间的延长，其对应的细胞半数抑制率(IC50)逐渐下降，同一剂量的药物有时间依赖性。 4、化疗药物多西他赛、DDP与wtp53联合应用时，在一定范围内均对宫颈癌Hela细胞有明显的增殖抑制作用，并且联合用药组的作用明显强于单独用药组(p＜0.01)。wtp53可以增强多西他赛和DDP对Hela细胞的抑制作用，并呈浓度和时间依赖关系。以20.0ug/ml浓度的多西他赛联合20.0ug/ml浓度的DDP作用24h、48h组抑制率最为显著，分别为(94.733±0.55)％，(99.200±0.72)％。 5、wtp53可以增强多西他赛与DDP对Hela的抑制作用，与多西他赛、DDP单独作用相比差异具有显著性(p＜0.01)，多西他赛、DDP与wtp53联合后，可对Hela细胞产生更强的抑制作用。 结论： 1、CCK-8法为检测化疗药物对肿瘤细胞的抑制率提供了简便、快速的方法。 2、wtp53基因单独应用时可对宫颈癌Hela细胞产生抑制作用。 3、化疗药物多西他赛、DDP单独应用时，对宫颈癌Hela细胞都有抑制作用，且有明显的剂量和时间依赖性，联合应用时抑制作用更强。 4、化疗药物多西他赛、DDP与wtp53联合应用时，对宫颈癌Hela细胞抑制作用较单独用药时更强，有明显的剂量和时间依赖性，wtp53与多西他赛、DDP联合可以提高二者的抑制作用。