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本研究选取了HPV16型感染的宫颈癌病例样本(部分含癌旁组织),对E6、E7基因进行测序分析,分别构建进化树,用实时定量PCR的方法检测DNA水平上E2/E6值以判断病毒基因组的存在状态及E2、E6、E7mRNA水平,并分析E6mRNA的剪接情况,研究结果如下：1.E6和E7的建进化树结果显示只有亚洲变异型和欧洲变异型没有发现非洲1型、非洲2型、亚-美型和北美变异型。检测到T178G-A647G-T846C共突变,其与宫颈癌临床分期没有相关性(x2=0.046,P>0.05)。2.对73例HPV16型病毒感染的样本进行E2和E6基因DNA水平的检测,用比值分析来判定病毒的整合情况。结果显示45例(61.64%)为游离状态,18例(24.66%)为混合状态,10例(13.70%)为整合状态。HPV整合事件与宫颈癌临床分期(x2=0.006,P>0.05)和宫颈癌组织学类型(x2=0.623,P>0.05)等临床资料之间没有相关性。T178G-A647G-T846C共突变也与病毒的存在状态不相关(x2=3.696,P>0.05)。3.分析E6基因的剪接变化发现,这些样本中E6的剪接异构体主要以E6*I为主(P<0.0001),部分样本检测不到E6*I和E6,且E6和E6*I的含量是呈正相关的(r=0.6335,P<0.001)。病毒的整合事件(F=0.0667,P>0.05)和T178G-A647G-T846C共突变(P>0.05)均不影响E6剪接变化。E6剪接变化与宫颈癌的临床分期没有相关性(F=0.6399,P>0.05)。4.E2、E6、E7三个基因的转录本在这些样本中的相对含量不同(F=18.38,P<0.001)：E6和E7的转录水平均大于E2的转录水平(P<0.001,P<0.001),E6和E7的转录水平间无显著性差异(P>0.05)。E2基因的转录水平在病毒游离状态高于混合状态(p<0.01),游离状态高于整合状态(P<0.05)；E6(p<0.01)和E7基因(p<0.001)的转录水平都是在病毒整合状态高于混合状态(P<0.01,P<0.001)和游离状态(P<0.05,P<0.05)。在宫颈癌不同的临床分期中,E2、E6和E7基因的转录水平均无显著性差异(P>0.05)。T178G-A647G-T846C共突变不影响E2、E6、E7基因转录本的含量(P>0.05)。结论：在本研究涉及的HPV16感染的宫颈癌临床样本范围内,围绕HPV16型的E2、E6和E7三个癌症相关基因所进行的有关检测和分析中,虽然发现这些基因在某些方面存在差异或相关性,但是没有发现与宫颈癌临床分期相关的因素。