目的：监测小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中，血清炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α、小鼠血清心肌肌钙蛋白I、心肌MPO活性水平变化和心肌冷/热缺血再灌注损伤的差异性，研究瘦素和茶多酚预处理对其的影响。方法：1.将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MIRI模型对照组、MIRI瘦素预处理组（小鼠在MIRI手术前30min给予腹腔注射重组瘦素（recombinant mouse leptin））和MIRI术后瘦素处理组（小鼠于MIRI手术后30min给予腹腔注射重组瘦素）。在MIRI手术后3h和6h分别取小鼠血清及心肌组织，测定小鼠血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α水平和心肌、血清瘦素水平。2.将30只雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组：（1）心肌冷缺血再灌注损伤组（Cardiac transplant组）：瘦素预处理（术前30分钟予腹腔注射重组瘦素（recombinant mouse leptin，美国R&D Systems公司），剂量为50μg/kg。）后行同种间小鼠腹部心脏移植，供体置于4℃UW液中保存6小时；（2）心肌热缺血再灌注损伤组（Leptin+MIRI组）；（3）心肌缺血再灌注模型对照组（MIRI组）。分别于术后6小时收获移植心脏与血清标本，观察组织形态学变化，检测小鼠移植心脏及血清中性粒细胞活性，炎性细胞因子水平等。3.将40只雄性C57BL/6小鼠被随机分为4组：（1）对照组。（2）心肌缺血/再灌注模型组（MIRI组）。（3）茶多酚组。（4）瘦素处理组。以上四组小鼠分别于MIRI手术后6小时收获标本，分别测定小鼠心肌组织瘦素水平、NOX-4mRNA表达、髓过氧化物酶活性（MPO）、过氧化氢（H2O2）含量、血清丙二醛（MDA）活性以及超氧化物岐化酶（SOD）含量。结果：1.与假手术组[(12.3±5.8)pg/ml,(13.1±5.9)pg/ml;(6.2±1.9)pg/ml,(7.0±2.0)pg/ml,P＜0.01]相对照，MIRI瘦素预处理组[(420.1±30.8)pg/ml,(320.1±30.8)pg/ml;(6.2±1.9)pg/ml,(7.0±2.0)pg/ml,P＜0.01]3h和6hIL-6、TNF-α水平升高；与MIRI模型组[(596.6±88.2)pg/ml,(686.2±110.2)pg/ml;(87.3±16.1)pg/ml,(100.3±24.1)pg/ml,P＜0.01]相对照，MIRI瘦素预处理组3h和6hIL-6、TNF-α水平降低。与假手术组[(1.54±0.70)ug/g,(1.61±0.81)ug/g;(2.61±1.12) ug/g,(2.73±1.52) ug/g, P＜0.05]相对照，MIRI瘦素预处理组[(8.39±4.19)ug/g,(9.21±4.56)ug/g;(14.59±2.68)ug/g,(16.01±3.15)ug/g,P＜0.05]3h和6h心肌、血清瘦素水平升高；与MIRI模型组[(16.02±4.22)ug/g,(18.02±5.20);(31.76±6.10) ug/g,(36.11±6.88), P＜0.01]相对照，MIRI瘦素预处理组3h和6h心肌、血清瘦素水平降低。2.心肌冷/热缺血再灌注损伤两组对照比较，小鼠血清心肌肌钙蛋白I、心肌MPO活性、血清细胞炎性因子TNF-α，IL-1β, IL-6水平无明显差异（P＞0.05）。3.茶多酚可显著降低心肌组织瘦素水平（P<0.01），减轻NOX-4mRNA表达（P<0.01），降低MPO活性（P<0.01），减少H2O2、MDA含量（P<0.01）并升高SOD活性（P<0.01）。结论：1.瘦素预处理可减轻小鼠缺血心肌中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的表达，从而可能达到心肌保护的作用。2.瘦素预处理虽然可以减轻心肌冷/热缺血再灌注损伤，减轻炎症反应，但是对小鼠心肌冷/热缺血再灌注损伤之间的差异性无统计学意义。3.茶多酚可能通过降低瘦素水平、减少中性粒细胞的聚集与浸润以及活性氧（ROS）的产生来减轻心肌损伤。