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目的:本课题旨在探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在幽门区的表达减少与婴儿幽门肥厚性狭窄（IHPS）发病之间的相互关系及左旋精氨酸干预治疗的效果,为左旋精氨酸的临床应用提供理论依据。方法:将Wistar大鼠受孕后随机分为模型组、治疗组及对照组。对照组为正常喂养;模型组自母鼠孕14天口服一氧化氮合酶（NOS）抑制剂至子鼠生后42天;治疗组除给予相同NOS抑制剂喂养外,还给予高、中、低剂量L-精氨酸(分别为400mg/kg·d-1、200mg/kg·d-1、100mg/kg·d-1)喂养。大鼠生后21天、28天、35天和42天分别称重,生后42天取胃及10cm小肠分别称重,幽门组织切片测量幽门肌肉厚度,免疫组织化学染色后计数幽门肌肉神经内神经元型一氧化氮合酶染色阳性的细胞数量。数据以均数±标准差（（?）±S）表示,当P＜0.05时,有统计学意义。结果:（1）体重:模型组、高剂量、中剂量及低剂量治疗组大鼠均较对照组减低,差异有显著性（F=9.276,P＜0.05）。高剂量治疗组、低剂量治疗组和中剂量治疗组大鼠体重较模型组无显著性差异（q分别为0.293、0.108、0.376,P＞0.05）。（2）肌肉厚度:模型组、中剂量治疗组、低剂量治疗组与对照组比较,肌肉厚度增加,差异有显著性（q分别为2.959、2.597、2.142,P＜0.05）;高剂量治疗组与对照组间肌肉厚度无差异（q=1.119,P＞0.05）;高剂量治疗组与模型组比较,肌肉厚度明显减低,结果存在显著性差异（q=0.293,P＜0.05）。（3）nNOS染色阳性的细胞数量:模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组与对照组比较nNOS染色阳性的细胞数量减少,有显著性差异（q分别为10.477、3.537、3.001,P＜0.05）;不同剂量治疗组与模型组比较,nNOS染色阳性的细胞数量明显增加,存在显著性差异（q分别为8.414、6.437、7.623,P＜0.05）;高剂量治疗组与低剂量治疗组比较,nNOS染色阳性的细胞数量增加（q=2.082,P＜0.05）,存在显著性差异。（4）五组大鼠胃重量无显著性差异;（5）小肠重量:模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组与对照组比较小肠重量增加,存在显著性差异（q分别为3.314、2.038、2.233,P＜0.05）。（6）大鼠胃、小肠重量与大鼠体重呈直线正相关（r=0.299、0.345,P＜0.05）。结论:（1）神经元型一氧化氮合酶在幽门区表达的下降是引起婴儿幽门肥厚性狭窄发病的重要原因。（2）对NOS抑制剂造模的IHPS大鼠模型予以L-精氨酸干预治疗可致患鼠幽门肌肉的肥厚减轻。L-精氨酸作为NO合成的前体物质可诱导nNOS在幽门区的表达增加。（3）不同治疗组中,高剂量治疗组（L-精氨酸400mg/kg）对幽门肌肥厚的干预治疗效果较为显著。