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糖尿病心肌病是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其病理改变主要表现在心肌细胞的肥大、变性、灶性坏死,间质有不溶性胶原蛋白积聚、纤维化,临床表现早期以心脏舒张功能不全为主,晚期以收缩功能不全为主。关于糖尿病心肌发病机制的研究,主要集中于心肌细胞的代谢、钙离子转运以及氧自由基异常等。有关细胞内信号传导和细胞功能调节在糖尿病的研究越来越受到重视,其发病的机制中,二脂酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)途径过度激活起着枢纽作用。PKC作为第二信使的靶蛋白,对心肌细胞的形态以及舒缩功能起着重要调节作用。高血糖可以