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目的：观察银杏内酯B(Ginkolide B，GB)对氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein，ox-LDL)损伤后内皮祖细胞(endothelial progenitorcells，EPCs)功能的影响，并探讨其可能的保护机制。
方法：密度梯度离心法获取脐血单个核细胞，以5×106/cm2密度接种细胞到事先包被纤维连接蛋白的培养皿，加入含20％胎牛血清的EBM-2培养液，培养三天后，以培养液洗去未贴壁细胞后得到贴壁细胞，继续原条件培养、扩增、分化。培养7 d后，通过DiI标记乙酰化人低密度脂蛋白(DiI-ac-LDL)和FITC标记的荆豆凝集素I(FITC-UEA-I lectin)双染实验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化鉴定内皮祖细胞。收集贴壁细胞并随机分为对照组，氧化低密度脂蛋白组(50ug·mL-1)及银杏内酯B干预组(氧化低密度脂蛋白50 ug·mL-1加银杏内酯B，浓度分为50，100和150 ug·mL-1)，干预24 h后分别采用CCK8比色法、黏附能力测定实验、改良Boyden小室法观察EPCs的增殖能力、黏附能力和迁移能力，并取各组细胞裂解液行实时荧光定量PCR检测NF-к B P65 mRNA的表达量。
结果：人脐血单个核细胞培养三天后，形成典型内皮祖细胞样集落，培养第7天贴壁细胞DiI-ac-LDL和FITC-UEA-I lectin双染实验阳性，荧光显微镜下发红色及绿色荧光。Ⅷ因子相关抗原免疫组化阳性，胞浆呈棕黄色。氧化低密度脂蛋白损伤后，EPCs的增殖能力(0.700±0.046 vs1.119±0.031，P(0.01)、黏附能力(16.3±3.2 vs27.9±5.1，P<0.01)，迁移能力(19.8±3.4 vs38.3±2.6，P(0.01)显著受损，细胞裂解液NF-к B P65 mRNA表达量(4.083±0.218倍，P<0.05)显著增高；银杏内酯B干预24h后，显著改善了外周血EPCs的增殖能力(1.069±0.032，1.184±0.044，1.262±0.060vs0.700±0.046，P均<0.01)、黏附能力(16.9±2.8，19.8±3.3，25.8±3.4vs16.3±3.2，P均<0.05)，迁移能力(30.0±2.1，32.8±3.8，36.5±2.1vs19.8±3.4，P均<0.05)，细胞保护作用随银杏内酯B的浓度升高而增强，且银杏内酯B各组NF-к B P65 mRNA表达量随银杏内酯B浓度升高而显著减少(1.437±0.110，1.587±0.091，2.707±0.127倍，P均<0.05)。
结论：1.银杏内酯B对氧化低密度脂蛋白损伤后内皮祖细胞的功能有显著保护作用。
2.银杏内酯B对内皮祖细胞的保护作用机制可能与抑制NF-к B P65mRNA的表达有关。