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【目的】IL-10在脑缺血后的神经保护作用已普遍被国内外学者接受。本研究采用建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后1小时对SD大鼠侧脑室注射重组IL-10过表达慢病毒载体(促进1L-10表达)和重组IL-10-RNAi慢病毒载体(抑制IL-10表达),观察大鼠神经损伤情况,检测伤侧脑组织中IL-10水平以及脑组织中Nestin、DCX表达情况,探讨IL-10对脑缺血大鼠神经再生机制。【方法】1、重组IL-10过表达慢病毒载体以及重组IL-10-RNAi慢病毒载体的构建和包装。2、采用线栓法建立大鼠MCAO脑缺血模型。重组IL-10过表达慢病毒载体(促进1L-10表达)和重组IL-10-RNAi慢病毒载体(抑制IL-10表达)用PBS溶解后于造模后1小时经侧脑室注射进行干预。采用ELISA检测IL-10表达情况,判断慢病毒转染是否成功。3、采用Longa 5分制NDS法、修正的神经行为学评分(mNSS)和改良贴纸去除试验评价各组大鼠神经功能变化。TTC染色并计算脑梗死体积判断脑缺血后IL-10是否具有抑制凋亡作用。4、造模7天后取脑,经Western-Blot检测Nestin、DCX表达情况。【结果】1、ELISA结果显示,重组IL-10过表达慢病毒载体干预后大鼠脑组织IL-10表达增加,重组IL-10-RNAi慢病毒载体干预后则减少,提示两者均成功转染SD大鼠。2、重组IL-10过表达慢病毒载体干预MCAO大鼠后能够促进神经功能的恢复,抑制脑梗死体积。重组IL-10-RNAi慢病毒载体干预后会加重神经损伤和脑梗死体积。3、重组IL-10过表达慢病毒载体干预可明显增加大鼠脑缺血后Nestin、DCX的表达。重组IL-10-RNAi慢病毒载体干预后则相反。【结论】IL-10对脑缺血大鼠的神经功能有保护作用,其机制可能与诱导内源性神经干细胞再生有关。