[目的]从细胞生物学的角度探讨细胞的恶性表型与bFGF的高表达的关系，为bFGF作为肿瘤诊断标记物提供依据，并为靶向bFGF的肿瘤治疗打下基础。 [主要方法]以SWO-38神经胶质瘤细胞系、ASTC-A-1肺癌细胞系、BCAP-37乳腺癌细胞、HepG-2肝癌细胞系、Hep-2喉癌细胞系为研究对象，将bFGF反义寡核苷酸导入肿瘤细胞，同时设正义寡核苷酸对照组，用免疫组化结合图象分析技术检测胞内bFGF的表达、ELISA法测定细胞上清bFGF、原位杂交结合图象分析技术检测bFGFmRNA，比较导入bFGF反义寡核苷酸前后的bFGF、bFGFmRNA的量的改变，以证实bFGF表达受抑制。然后用MTT法观察bFGF表达受抑制的肿瘤细胞生长的变化、半固体琼脂糖集落形成率的改变；选取SWO-38神经胶质瘤细胞系、BCAP-37乳腺癌细胞为对象，用免疫组化结合图象分析的技术检测FGFRl的表达变化。并用扫描电镜观察SWO-38神经胶质瘤细胞系细胞形态的变化。 [结果]bFGF表达抑制的5种肿瘤细胞表现出增殖率的下降、半固体琼脂糖集落形成能力的减弱。SWO-38神经胶质瘤细胞系、BCAP-37乳腺癌细胞的FGFR1表达也随之减少。SWO-38神经胶质瘤细胞细胞表面微绒毛形态和数量改变。 [结论]过量表达的内源性bFGF参与了多种细胞的恶性转化，在随后的肿瘤进展过程中也发挥着重要的作用。FGFR1与bFGF的恶性分泌环的放大效应是bFGF影响肿瘤细胞恶性表型的基础。不同类型的肿瘤细胞对bFGF的依赖性不同。bFGF、bFGFmRNA、FGFR1有望成为新的肿瘤诊断标志物；bFGF反义基因治 毕业论文：碱性成纤维细胞因子及受体1与肿瘤细胞恶性行为的关系 疗一种有前途的抗肿瘤手段。