论文部分内容阅读
随着年龄的增加,血管内皮细胞功能进行性下降,其机制尚未完全明了.L-精氨酸的 同类物二甲基精氨酸(ADMA)能够竞争性地抑制一氧化氮合酶(NOS),是体内L-精氨酸:一氧 化氮(NO)通路的重要调节物质.研究者以前研究发现:高胆固醇饲养致动脉粥样硬化家兔及链脲佐菌素诱导致糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA含量明显升高,并伴有离体血管内 皮依赖性NOS抑制物是否与老年性血管内皮功能不全有关尚未见国内外文献报道.结果提示 内源性NOS抑制的ADMA含量的升高可能是致老龄大鼠血管内皮功能不全的重要因素;老龄大 鼠内源性NOS抑制物升高可能是由于体脂质过氧化增加所致.