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本文以PC12细胞为模型，检测了一种人体调节必需氨基酸——谷氨酰胺对细胞内grp75表达的调节作用。用免疫细胞化学法、Westernblot印迹法检测细胞中grp75的蛋白含量，以原位杂交、和RT-PCR法检测谷胺酰胺作用下PC12细胞内grp75的mRNA水平的，结果显示谷氨酰胺作用下细胞内grp75的mRNA含量显著上升，无糖培养的细胞经谷氨酰胺作用后这一上调作用更明显。谷氨酰胺作用后细胞内grp75mRNA水平的这种变化，提示谷氨酰胺可能通过调节grp75的转录而使之表达增强。为观察谷氨酰胺对细胞缺糖损伤和动物脑缺血损伤的保护作用及其与grp75细胞保护作用的相关性，以无糖培养PC12细胞建立细胞缺糖损伤模型，以大鼠大脑中动脉线栓法建立动物脑缺血模型。为了进一步了解谷氨酰胺对细胞缺糖损伤的保护的机制，以Fluo3/AM为荧光探针，激光共聚焦显微镜观察了细胞内钙离子浓度的保护，结果显示缺糖早期，谷氨酰胺呈现出抑制钙离子内流的作用。本文以PC12细胞为模型，通过免疫共沉淀实验证实在缺糖条件下，细胞内grp75可以与p53相互作用。免疫荧光和免疫电镜观察显示在grp低表达细胞中缺糖刺激诱导表达的p53，分别定位于线粒体和细胞核中；而过表达grp75细胞p53表达量低，而且主要定位于细胞质中。这一结果表明grp75可能通过影响p53的定位而阻断细胞由缺糖刺激引发的凋亡进程。