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研究背景：神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发肿瘤。其侵袭性行为是恶性胶质瘤最重要的标志之一，使其预后不良，术后易复发。因此，胶质瘤侵袭性研究成为热点。肿瘤细胞侵入正常组织是一个多因素参与的过程，主要包括三个环节：粘附、ECM降解及迁移。MMPs降解ECM，为胶质瘤侵袭提供空间。Cx43在中枢神经系统表达最为丰富，且主要分布在星形胶质细胞中；在恶性胶质瘤中心，Cx43低表达，而在肿块边缘Cx43高表达。研究表明，RNA干扰抑制Cx43表达能抑制肝癌细胞侵袭，但Cx43与鼠脑胶质瘤C6细胞侵袭之间的关系尚不明确。因此，本实验通过脂质体介导C6过表达Cx43，探讨其与C6细胞侵袭性的关系及可能的机制，为临床防治脑胶质瘤提供新的思路和策略。目的：将pCMV-Cx43cDNA重组质粒转染入鼠脑胶质瘤C6细胞，上调C6细胞Cx43表达。探讨过表达Cx43对脑胶质瘤侵袭性的影响及机制。方法：1、通过脂质体将pCMV-Cx43cDNA重组质粒转染入C6细胞，使C6细胞过表达Cx43，并用G418抗性筛选出稳定过表达Cx43的C6细胞。2、用Western blot及RT-PCR分别检测Cx43蛋白及Cx43mRNA表达。3、建立体外Transwell侵袭模型联合MTT法，观察Cx43对C6细胞侵袭能力的影响。4、用明胶酶谱法检测细胞培养液中MMP-2、MMP-9活性的强弱。5、Western blot检测MMP-9蛋白表达。结果：1、成功将pCMV-Cx43cDNA重组质粒转入C6细胞，并用G418筛选得到稳定转染Cx43基因的细胞株（C6-Cx43细胞）及转染空载体的细胞株（C6-non细胞）。2、RT-PCR：C6细胞、C6-Cx43细胞及C6-non细胞Cx43mRNA相对表达量分别为：1.15±0.05、1.86±0.07、1.08±0.05，C6-Cx43细胞比C6及C6-non细胞Cx43mRNA表达量明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western blot：C6细胞、C6-Cx43细胞及C6-non细胞Cx43蛋白相对表达量分别为：0.36±0.06、1.25±0.1、0.31±0.07，C6-Cx43细胞比C6及C6-non细胞Cx43蛋白表达量明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。3、各组细胞侵袭能力检测结果显示C6-Cx43细胞吸光度值较C6-non、C6细胞组显著增加，差异有统计学意义（P＜0.05），提示C6-Cx43细胞的侵袭能力较C6-non、C6细胞明显增强。4、明胶酶谱法显示，C6-Cx43细胞培养液中MMP-9活性明显增强，与C6-non、C6细胞比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。5、Western blot：C6细胞、C6-Cx43细胞及C6-non细胞MMP-9蛋白相对表达量分别为0.29±0.03、0.43±0.02、0.27±0.01，C6-Cx43细胞比C6、C6-non细胞MMP-9蛋白表达量明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：1、C6细胞成功转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA，C6-Cx43细胞Cx43mRNA及Cx43蛋白表达明显增加，C6-Cx43细胞侵袭能力明显增强。2、C6细胞过表达Cx43后细胞侵袭能力增强，可能与MMP-9活性增强、MMP-9蛋白表达上调有关。