肿瘤抑制因子P53是一个转录因子，是细胞生长过程中主要的调控因子之一，在保持细胞基因组的完整性，抑制恶性肿瘤增殖中起到至关重要的作用。当细胞遭受不同程度的损伤时，P53选择性地转录激活编码细胞周期蛋白或促凋亡蛋白的基因，使细胞停滞于G1期，允许细胞进行自我修复，或启动细胞程序性死亡，使细胞自杀，从而阻止有癌变倾向的突变细胞的生成。　　 基因组胁迫能对细胞或生物组织造成严重的损伤，甚至能导致机体死亡。基因组胁迫的一种主要的来源是细胞DNA损伤。细胞内存在一个精细的信号网络感知DNA损伤，调控细胞进行周期静止，细胞凋亡，细胞衰老等生物学反应。而P53蛋白位于这个网络的重要位置，它能通过被DNA损伤信号通路中的一系列激酶磷酸化而成为活化形式，转录下游靶基因，进而掌控细胞的命运。　　 目前对P53蛋白功能的研究主要集中在P53对下游靶基因转录激活的选择性的调控。以往的研究发现，存在一类P53结合蛋白，它们与P53蛋白的结合能影响P53转录靶基因的选择性。为了进一步探讨P53的功能，我们采用酵母双杂交技术筛选与P53相互作用的新蛋白。我们利用去掉N端转录激活结构域的P53作为诱饵蛋白筛选人骨髓cDNA文库，最终得到99个阳性克隆，并首次发现一个带有锌指结构域和WD40结构域的新P53结合蛋白，我们以克隆号将其命名为207。有研究显示该蛋白同时位于由DNA损伤引起的ATM/ATR信号通路中，是ATM/ATR激酶的底物。我们在哺乳动物细胞内验证了P53与207的结合，并通过荧光素酶活性实验检测到207可以激活P53的转录活性。在用UV照射刺激的DNA损伤诱导下，我们发现207能稳定P53蛋白水平，并一定程度提高P53下游靶蛋白BAX蛋白水平。我们还发现在U2OS细胞中，UV照射刺激的DNA损伤诱导207亚细胞定位的改变，由细胞核仁内游离至整个细胞核中。　　 我们的工作首次发现207蛋白与P53蛋白在细胞内的结合，并初步探讨了此种结合对P53的影响，发现了207蛋白在DNA损伤诱导P53功能调控中的潜在作用，为以后的深入研究打下了基础。