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目的:分析Id-1、VEGF、Bcl-2和Ki67在子宫内膜样腺癌中的表达及意义,并进一步探讨它们在子宫内膜样腺癌癌变过程中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测20例正常增生期子宫内膜、20例子宫内膜不典型增生及50例子宫内膜样腺癌中Id-1、VEGF、Bcl-2、Ki67的表达,并分析其与子宫内膜样腺癌临床病理特征之间的关系,以及Id-1与VEGF、Bcl-2、Ki67表达水平之间的关系。结果:(1)在正常增生期子宫内膜、不典型增生及内膜样腺癌中Id-1的阳性表达率分别为15%、55%和60%,VEGF为10%、20%和70%,Bcl-2为75%、70%和52%,Ki67为20%、60%和62%。Id-1、ki67的表达在内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜、不典型增生与正常增生期子宫内膜之间差异均有统计学意义(P<0.01),内膜样腺癌与不典型增生之间差异无统计学意义(P>0.05);VEGF的表达在内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜、不典型增生之间差异均有统计学意义(P<0.01),不典型增生与正常子宫内膜之间差异无统计学意义(P>0.05);Bcl-2在这三者中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Id-1、Ki67的表达与内膜样腺癌分化程度、肌层浸润深度、手术-病理分期、淋巴结转移之间均明显相关(P<0.05)。VEGF与内膜样腺癌肌层浸润深度明显相关(P<0.05)。Bcl-2与内膜样腺癌分化程度明显相关(P<0.05)。(3)Id-1的表达与VEGF、Ki67均呈正相关(P<0.01),与Bcl-2无相关性(P>0.05)。结论:Id-1、VEGF、Bcl-2、ki67的异常表达与子宫内膜样腺癌的发生发展及预后密切相关;子宫内膜样腺癌中,Id-1可能通过上调VEGF促进肿瘤血管的形成,协同Ki67参与细胞增殖调控。