目的：观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制。方法：①72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF用药组(n=18)、胞磷胆碱用药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱用药组(n=18)。每组又分为6h、24h、72h三个亚组。②.大鼠大脑局灶性缺血再灌注模型制备(采用改良的Zea Longa方法)。③.检测细胞凋亡情况采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL:观察脑组织形态病理学变化(采用HE染色)；大鼠脑缺血再灌注各个时间Bax、Bcl-2的平均光密度值(采用免疫组化法)。结果：1.HE染色显示：与模型组比较,各给药组在再灌注各个时间点神经元损伤显著减轻,联合组为最。2.免疫组化显示：相较于模型组,各用药6h组Bcl-2升高,24h组达到峰值(P<0.01),,随后回落,13ax在6h组表达减少,24h达最低值(P<0.01)；联合给药组Bcl-2阳性表达在各时间点最高,而Bax阳性表达最少(P<0.05)。3.TUNEL染色显示：模型组组手术对侧大脑半球偶见凋亡细胞,病灶区可见大量凋亡细胞(P<0.05)；胞磷胆碱用药组、rhG-CSF用药组凋亡细胞数明显减少,rhG-CSF联合胞磷胆碱用药组凋亡细胞数最少(P<0.05)。结论：1.HE染色显示：在神经功能损伤和梗死面积方面,与模型组相比,在不同时间点经rhG-CSF和胞磷胆碱治疗均有缓解,联合者更佳2.rhG-CSF、胞磷胆碱均实现了了神经保护作用是通过减轻脑缺血再灌注后神经损伤。3.在模型组,海马及皮层可见大量的凋亡细胞,而通过rhG-CSF和胞磷胆碱治疗可显著改善这一现象。4. rhG-CSF、胞磷胆碱处理可增加脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达,减少Bax表达,尤其联合用药效果更明显,可有效防治脑缺血再灌注损伤。